TRATAMIENTO DEL TDAH

Los niños que tienen TDAH pueden mejorar
con tratamiento, pero no hay cura. Los síntomas
del TDAH expresan un problema biológico y
por lo tanto se abordan más eficazmente con
tratamiento farmacológico, el objetivo seria hacer desaparecer los síntomas a largo plazo para
posibilitar el desarrollo social, intelectual y afectivo de ese niño y ayudarle a desarrollar técnicas
que contrarresten sus limitaciones.
Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, que tienen un efecto
tranquilizante en personas con este trastorno.
Actualmente, las sustancias más empleadas en
Estados Unidos son el metilfenidato (Ritalina®)
y la d-L anfetamina (Adderall®), seguidas de la
dexanfetamina y la metanfetamina. Recientemente se aprobó el uso de la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse®) que al ser una amalgama
de la dexanfetamina con el aminoácido lisina,
consigue prolongar su acción terapéutica, demorando la metabolización de la sustancia.
En España el único estimulante aceptado para el 
tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen® (efecto 
inmediato) o Concerta® (liberación prolongada). 
Otro fármaco disponible es la atomoxetina 
(Strattera®), inhibidor de la recaptación sináptica
de la norepinefrina, al tratarse de un principio
activo adrenérgico no estimulante, se postula
como fármaco de segunda línea cuando los estimulantes no son bien tolerados.

Aunque los estimulantes son la primera línea en
la terapéutica de este trastorno, algunos agentes
antidepresivos han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo o trastornos
de ansiedad.
Investigaciones científicas asocian todos estos
tratamientos con una serie de riesgos y complicaciones. Existen numerosos efectos secundarios que van desde problemas de sueño y dolores de estómago, a toxicidad hepática y fenómenos de despersonalización. Por esta razón, el
tratamiento farmacológico ha sido abiertamente
rechazado por profesionales partidarios de
tratamientos menos agresivos.
Naturalmente, hablar con el médico acerca de
cuál es el mejor tratamiento para el niño sería
el paso inicial, pero a su vez se recomienda un
tratamiento psicológico a través de una terapia
conductual para reducir las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes, ense-
ñándolos así a controlar su comportamiento
para que puedan desempeñarse mejor en la
escuela y en casa. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre
los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH.
Actualmente se están desarrollando terapias de
desarrollo positivo en los niños, que intentan
reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes
mediante deporte y dinámicas de grupo.
Un especialista puede ayudar a los padres a
brindar orientación y comprensión al niño en
el ámbito familiar, al apoyar a su hijo, se ayuda
a todos los miembros de la familia. Se deberían
limitar las distracciones en el ambiente del niño,
verificar que duerma bien y que consuma una
dieta saludable y variada, con mucha fibra y
nutrientes básicos. A su vez, se debería hablar
con la escuela y profesores ya que algunos niños
con TDAH pueden recibir servicios educativos
especiales.
El 2-dimetilaminoetanol, conocido como Deanol
o Deaner®, es un precursor natural del neurotransmisor acetilcolina. Los estudios han demostrado que la colina y los niveles de acetilcolina aumentan con la suplementación de DMAE.
Ya en 1957, Pfeiffer et al., informaron de que la
2-dimetilaminoetanol (DMAE) tenia efectos estimuladores y postulaban la posibilidad de que
fuera un precursor de la acetilcolina cerebral.
Las primeras investigaciones informaban de
que el compuesto era útil en la gestión de
desórdenes de comportamiento de aprendizaje durante la infancia, mejorando la efectividad
académica de los niños con TDAH, otorgando
con estos hallazgos el crédito apropiado a los
que primero describieron los efectos farmacológicos del DMAE, así como los que hacían las
primeras observaciones clínicas de la acción de
este nutriente.
En los años 70 se llevaron a cabo estudios para
determinar su eficacia en el tratamiento de las
alteraciones en el aprendizaje de los niños. Entre 1973 y 1974, Lewis y Young informaron de
un estudio a doble ciego en niños con problemas de TDAH. El estudio randomizado contó
con 74 niños de entre 6 y 12 años asignados a
placebo o DMAE (500mg) durante 10 semanas. Los exámenes neurológicos, psicológicos y
psicométricos fueron llevados a cabo, antes y
después del ensayo. Estos tests encontraron una
mejora significativa en los pacientes que habían
estado tomando DMAE, respecto a los que
habían tomado placebo como a los que habían
tomado metilfenidato.
Desde entonces, no sólo se ha probado la efectividad del DMAE para estos problemas, sino
también, para otras formas de alteraciones
mentales, que incluyen: depresión, falta de coordinación motora y fatiga mental.
Complementos
naturales en el TDHA
DMAE (2-dimetilaminoetanol)
En estudios más recientes como el de Knusel et
al, en 1990, se ha demostrado la evidencia bioquímica de la efectividad del DMAE, en la mejora de las funciones cognitivas, en los pacientes
con la enfermedad de Alzheimer y demencia
degenerativa progresiva.
Los fosfolípidos son importantes componentes bioquímicos de las células del cerebro, así
como de todas las membranas celulares del
organismo.
Los fosfolípidos son lípidos iónicos polares compuestos de 1,2-diacilglicerol y un enlace fosfodiéster que une el esqueleto del glicerol a alguna base, generalmente nitrogenada, tal como
la colina, serina o etanolamina. Los fosfolípidos
más abundantes en los tejidos humanos son
la fosfatidilcolina, la fosfatidiletanolamina y la
fosfatidilserina.
Aunque se hallan presentes en fluidos corporales tales como el plasma y la bilis, los fosfolípidos se encuentran en concentraciones más
elevadas en las diversas membranas celulares
donde realizan muchas funciones diferentes.
La función principal de los fosfolípidos es servir
como componentes estructurales de las membranas de la superficie celular y de los orgánulos
subcelulares. El carácter anfipático de los fosfolípidos les permite su autoasociación a través
de interacciones hidrofóbicas, dejando la parte
hidrofílica hacia el exterior.
Las membranas celulares no son simplemente
paredes que separan el interior del exterior
de la célula, especialmente en el cerebro. El
fenómeno del pensamiento reside, en gran
parte, en la transmisión del impulso eléctrico a
través de las neuronas. Esto requiere la correcta
formación de la bicapa lipídica que envuelve a
las células neuronales, de ahí que la fosfatidilserina, la fosfatidiletanolamina y la fosfatidilcolina,
sean esenciales para la adecuada transmisión de
las señales neuronales. Además, la fosfatidilcolina
y fosfatidilserina son importantes para la óptima
función del cerebro, debido a la variedad de papeles fisiológicos que realizan, incluyendo la producción de neurotransmisores y la producción
de receptores neuronales.
Existe la teoría de que la fosfatidilserina posee
la capacidad de potenciar la función cerebral.
Las membranas celulares son más complejas
que simples barreras alrededor del citosol. Son
estructuras dinámicas, constantemente en movimiento. Incluso las células que parecen estar
estancadas o inmóviles están reemplazando sus
membranas constantemente. Enviadas desde una
estructura que se llama aparato de Golgi, unas
pequeñas burbujas, llamadas vesículas, reemplazan continuamente la membrana celular. Estas vesículas están compuestas de material de la
membrana celular (o fosfolípidos), para ser expulsadas desde el interior. De la misma manera,
a lo largo de la superficie interior de la membrana celular se forman vesículas que contienen nutrientes y materiales necesarios que se encuentran cerca del fluido exterior, para ser llevados
al interior de la célula. De estos procesos de
exocitosis y endocitosis se encarga una sección
especializada del cerebro, permitiendo este proceso dinámico de mantenimiento y la imprescindible comunicación célula a célula, gracias a la
transmisión de señales electroquímicas.
Unas vesículas muy pequeñas, llamadas gránulos,
se llenan con neurotrasmisores, como la acetilcolina o la serotonina. Estas vesículas se acumulan en la superficie interior de las membranas
presinápticas. Cuando una señal eléctrica debe
ser transmitida de una célula nerviosa a otra, la
delgada vesícula se fusiona rápidamente con la
membrana celular presináptica, liberando sus
neurotransmisores a la sinapsis, donde células
nerviosas postsinápticas, a través de receptores,
detectan la presencia de los neurotransmisores
generando una carga eléctrica que se transporta a lo largo de toda su longitud.
La capacidad de la célula nerviosa para desenvolverse en la compleja función de la comunicación,
se basa esencialmente, en las propiedades de las
membranas de la sinapsis. Si la célula no puede
fusionarse con una vesícula llena de neurotransmisores, la señal será lenta. Por otra parte, si
se fusionara demasiado rápido, se podrían producir señales nerviosas cuando no deberían. Los
investigadores creen, que la incorporación de
la fosfatidilserina, a estas membranas cruciales,
puede estabilizar las características fluidas de
la membrana. Cuando hay suficiente fosfatidilserina en la dieta, la liberación de gránulos de 
neurotransmisores se produce en el momento 
apropiado y a la velocidad adecuada.
Las células cerebrales contienen gran cantidad de fosfolípidos en sus membranas pero su
concentración disminuye con la edad. Si consideramos que la membrana celular posee importantísimas funciones que van desde regular
las sustancias que entran y salen de la célula, la
composición interna de éstas y la transmisión de
señales, podemos asegurar que los fosfolípidos
como la fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y
en especial la fosfatidilserina son de gran relevancia para la actividad cerebral.

Respecto a los fosfoinosítidos o fosfatidilinositoles, son un tipo de fosfolípidos que contienen
en su estructura uno o más inositoles. No contienen nitrógeno y se enecuentran principalmente en el cerebro. Poseen especial relevancia 
en biología celular puesto que, cuando se separa 
el fosfolípido del inositol, estos actúan como 
segundos mensajeros en la transducción de se-
ñales de célula a célula.
La fosfatidilserina junto con la fosfatidilcolina,
fosfatidiletanolamina y los fosfoinosítidos son
nutrientes que desempeñan un papel vital como
componentes estructurales de las membranas
celulares. Mantiene la integridad estructural y 
la fluidez de las membranas y esto se observa 
en una mejora del aprendizaje y de la concentración, en una potenciación de la memoria y en 
un equilibrio del estado anímico.
Los ácidos omega 3 y omega 6 son ampliamente
comercializados como tratamientos efectivos
para el TDAH. Sin embargo, la base de evidencia para este uso, en el mejor de los casos, no
es concluyente.
El aceite de onagra fracasó en demostrar eficacia en el trastorno del déficit de atención en un
ensayo doble ciego, controlado con placebo. En
otro pequeño ensayo comparativo, controlado
con placebo, el aceite de onagra comprobó ser
menos efectivo que la D-anfetamina.
Respecto a los ácidos grasos omega 3 juegan
un importante papel en el crecimiento y desarrollo de los niños. El ácido docosahexaenoico 
o DHA es el ácido graso más insaturado que
existe en la naturaleza siendo un componente
imprescindible para la formación de fosfolípidos necesarios para el mantenimiento de las
membranas celulares. El DHA ha sido utilizado
como terapia coadyuvante para el tratamiento
de TDAH, demostrando pequeñas mejoras en
estudios realizados.
En ocasiones se ha recomendado para el
tratamiento del TDAH el uso de complementos
nutricionales a base de vitamina B3 (niacina), vitamina B6 o complejos vitamínicos y minerales. 
Otros suplementos también recomendados
incluyen combinaciones de aminoácidos (usualmente GABA, glicina, L-glutamina, L-fenilalanina, 
L-tirosina, taurina), algas, calcio, inositol, hierro,
magnesio, hierba de San Juan, minerales traza y
zinc. Sin embargo, ninguna evidencia científica
apoya alguno de estos tratamientos para la regulación del TDAH en estos momentos.