Mostrando entradas con la etiqueta HIPOTIROIDISMO. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta HIPOTIROIDISMO. Mostrar todas las entradas

miércoles, 25 de septiembre de 2013

HIPOTIROIDISMO INFANTIL.

Manifestaciones clínicas. La manifestación mas constante del hipotiroidismo en el niño es la detención del crecimiento, pudiendo pasar inadvertidos otros síntomas de hipofunción, como constipación, letargo, intolerancia al frío, piel seca y bradicardia, entre otros. Este diagnóstico se debe plantear en todo niño que tenga disminución de la velocidad de crecimiento estatural, concomitantemente a ganancia normal de peso, retardo de edad ósea, incluso mayor que el correspondiente al compromiso de la talla, con o sin síntomas de hipofunción tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso de talla desproporcionado, caracterizado por extremidades más cortas (relación segmento superior/segmento inferior mayor que lo esperado para la edad). Una manifestación poco frecuente, cuya patogenia se desconoce, es la hipertrofia muscular generalizada, particularmente de los músculos de las extremidades, y que revierte al tratar con hormona tiroidea. En el adolescente, además de disminuir el crecimiento estatural, produce retraso del inicio y/o progresión del desarrollo puberal. Excepcionalmente puede presentarse como pubertad precoz y galactorrea.
Diagnóstico. El diagnóstico se confirma midiendo T4 libre y TSH. En las primeras etapas de un hipotiroidismo primario puede existir solo alza de TSH, con T4 libre normal. En etapas más avanzadas cae T4 y T3. La presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina, orienta hacia una tiroiditis autoinmune. La ecotomografía tiroidea es muy útil frente a la sospecha de glándula tiroides ectópica. La edad ósea está siempre atrasada, y puede presentarse disgenesia epifisiaria, particularmente en las caderas, observándose fragmentación de la cabeza femoral y ensanchamiento de las líneas epifisiarias. La coexistencia de niveles bajos de T4 libre y TSH normal o baja, orienta el diagnóstico hacia un hipotiroidismo secundario o terciario. En estos casos debe investigarse el resto de la función hipofisiaria y descartar causas orgánicas mediante TAC o resonancia nuclear magnética de región selar.
Tratamiento. El tratamiento es L-tiroxina en dosis de 100 ug/m2/día, debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes se evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada 6 meses.

domingo, 11 de agosto de 2013

HIPOTIROIDISMO - EMBARAZO.

Manejo terapéutico
Se calcula que entre 1-2% de las gestantes reciben

terapia con levotiroxina para tratar su hipotiroidismo.

Diversos estudios epidemiológicos indican que 0,4%

de las mujeres embarazadas poseen concentraciones

séricas de TSH superiores a 10 mU/L entre las semanas
15-18 de gestación.Durante el embarazo

los requerimientos de hormonas tiroideas se incrementan.

Alexánder y cols. efectuaron seguimiento y

ajuste de las dosis de levotiroxina en 19 embarazadas

hipotiroideas, con la intención de lograr niveles de

TSH pregestacionales. La curva de dosis de levotiroxina

requerida mostró un rápido incremento entre

las semanas 6 y 16 para luego alcanzar una meseta. A

las 10 semanas de gestación la dosis de levotiroxina

necesaria se incrementó un 29% aproximadamente

respecto de las dosis habituales (p < 0,001), y a las 20

semanas el incremento necesario fue de un 48% (p <

0,001), para luego permanecer estable hasta el final

de la gestación. El momento en el cual fue observado

un incremento en las concentraciones de tirotrofina

varió entre las 4,4 y las 16 semanas de gestación (con
una media de 8 semanas).28


Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas,
las recomendaciones actuales de la National

Academy of Clinical Biochemistry14 incluyen el control

del estado tiroideo con TSH y T4L en cada trimestre

del embarazo y el ajuste de la dosis de levotiroxina

para lograr mantener una TSH sérica entre

0,5-2,5 mUI/L, con una T4L sérica en el tercio

superior del intervalo normal de referencia.

CONCLUSIONES
Durante la gestación no son infrecuentes los trastornos

tiroideos. Los efectos de la carencia hormonal

materna, así como la autoinmunidad positiva, tienen

consecuencias directas sobre la díada maternofetal.

Efectuar un tamizaje para hipotiroidismo

en pacientes en edad reproductiva es aún motivo

de controversia, siendo para algunos pertinente al

menos evaluar a las mujeres con factores de riesgo.

La presencia de hormonas maternas es de capital

importancia para el desarrollo psiconeurológico

fetal. El hipotiroidismo durante la gestación ha sido

asociado con partos pretérmino, bajo peso al nacer,
abruptio placentae, hipertensión y muerte fetal. Si bien

son escasas las investigaciones sobre hipotiroidismo

subclínico y embarazo, se ha hallado mayor incidencia

de complicaciones en estas pacientes. Para

el estudio de la función tiroidea durante el embarazo

se deberán solicitar los exámenes apropiados,

teniendo en cuenta las modificaciones fisiológicas

propias de la gravidez. Para el seguimiento de la

embarazada hipotiroidea deberá recordarse que

los requerimientos de hormona aumentan durante

la gestación. El diagnóstico y la terapéutica precoz,

redundarán en beneficios tanto para la madre como

para el hijo.

REFERENCIAS
 
1.-Klein RZ, Sargent JD, Larsen PR, Waisbren SE,

Haddow JE, Mitchell ML. Relation of severity of

maternal hypothyroidism to cognitive development

of offspring. J Med Screen 2001;8:18-20.

 
2.- Alexander EK, Marqusee E, Lawence J, Jarolim P,

Fischer GA, Larsen PR. Timing and magnitude of

increases in Levothyroxine

requirements during
pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J
Med 2004;351:241-9.




2º Congreso Mundial Tiroides :Cancer y nódulo.

Novedades del 2do Congreso Mundial de Cáncer de Tiroides (y nódulo de tiroides). Resumen realizado por el Dr Fabián Pitoia.

21 de Julio de 2013 a la(s) 17:30
 
 
 
1) Se han descubierto nuevas alteraciones moleculares y nuevas maneras de evaluarlas con estudios que permitirán en un futuro saber qué cantidad de células de un tumor tienen estas alteraciones. Esto podrá ayudar a plantear tratamientos individualizados en un futuro no muy lejano. El cáncer de tiroides tendrá un tratamiento casi personalizado en el futuro. “El tratamiento correcto para el paciente correcto en el momento correcto”
 
2)      En la actualidad, dejamos de ser tan exigentes con lograr que los pacientes tengan marcadores tumorales negativos (tiroglobulina) y nos comenzamos a relajar y a relajar, sobre todo, al paciente, sabiendo que estos casos bien seleccionados no tendrán un peor pronóstico. Esto hará que dejemos de “torturar” a los pacientes con tantos estudios y rastreos. El cáncer de tiroides es la primera causa de bancarrota en el paciente por la cantidad de estudios que debe realizarse en todo el seguimiento (cuando el paciente no tiene cobertura de salud)
 
3)      Para los nódulos tiroideos indeterminados (Categorias III, IV y V de Bethesda), dos tests moleculares están disponibles en los EEUU y en algunos otros países del mundo. Uno es el test del laboratorio Veracyte que ayuda a decir que el nódulo es benigno en aproximadamente el 95% de los casos, el otro test (del laboratorio Asuragen) ayuda a detectar la malignidad con un valor predictivo positivo del 90% aproximadamente. Para que se entienda, estos tests moleculares se realizan con una nueva punción luego de haber realizado una que brinda un diagnóstico que requiere el tratamiento quirúrgico diagnóstico. Estos tests ayudarán a evitar cirugías innecesarias en un gran número de pacientes.
 
4)      En la actualidad existen varias experiencias de No cirugía en pacientes que tienen diagnóstico de microcarcinomas papilares (menores a 1 cm), es decir, se siguen a estos pacientes durante años. En estas dos experiencias no se ha mostrado un peor pronóstico de no tratar quirúrgicamente a estos pacientes. El punto es: alguien con un diagnóstico de un tumor maligno en la tiroides: aceptará no ser operado? Podremos asegurar que todos los casos serán iguales?
 
5)      Ablación con radioyodo: Esto es claro y cada vez menos radioyodo a los pacientes luego de la cirugía. Muchos estudios han demostrado que el pronóstico de pacientes con tumores intratiroideos sin metástasis ganglionares al momento del diagnóstico es igual cuando se compara pacientes a los que le dieron y a los que no les dieron radioyodo. Tema que genera mucha controversia en nuestro país, pero antes de recibir radioyodo sería conveniente que el paciente pregunte si existe la posibilidad de no ser ablacionado en su caso en particular.
 
6)      Para carcinoma medular de tiroides avanzado, con metástasis a distancia, están aprobados 2 fármacos nuevos: Vandetanib y Cabozantinib, ambos con resultados alentadores. El primero estará disponible en breve para ser comercializado en Argentina (luego de la aprobación de la ANMAT)
 
7)      Finalmente, para pacientes con enfermedad avanzada, con metástasis a distancia que ya no responden al radioyodo y a otras modalidades terapéuticas, existen más de una decena de fármacos en investigación. Tres de estos medicamentos tienen estudios en Fase III (que son los que se hacen previos a la aprobación por las agencias de salud). El que ya presentó sus resultados fue Sorafenib (Nosotros también llevamos nuestra experiencia con este fármaco en este congreso). Estos datos se presentaron a la FDA y se espera que en breve esté aprobado en los EEUU, lo que abrirá las puertas para que pueda registrarse en todo el mundo. Los otros dos medicamentos que están en este tipo de estudio en Fase III son Lenvatinib y Vandetanib.

Bueno, espero les sirva este muy breve resumen de un excelente congreso que nos mantuvo a los especialistas en cáncer de tiroides despiertos desde muy tempranito en la mañana escuchando e intercambiando opiniones sobre todas estas novedades que serán aplicables en un futuro no muy lejano.
Dr Fabian Pitoia

www.cancerdetiroides.com.ar

sábado, 10 de agosto de 2013

BOCIO SIMPLE DIFUSO.

El Bocio Difuso Eutiroideo (BDE) constituye hasta hoy día uno de los temas polémicos en cuanto a su patogenia, y por tanto, a su tratamiento. La terapéutica a base de hormonas tiroideas (HT), está sujeta a una serie de indicaciones que han variado con el decursar de los años y para muchos es puesta en duda por la alta tasa de recidiva tras su suspensión, así como por la aparición de reacciones adversas. La cirugía consta de indicaciones cada vez más precisas y es cuestionable su operatividad. Con el presente trabajo nos proponemos poner de manifiesto los principales factores involucrados en su patogenia y los criterios seguidos para su tratamiento así como los resultados de algunos autores con ambos tratamientos: médico y quirúrgico.
Descriptores DeCS: BOCIO/etiología; BOCIO/terapia; HORMONAS TIROIDEAS/uso terapéutico.

 Definición, etiología y patogenia

El bocio difuso eutiroideo (BDE), bocio simple, bocio no tóxico o bocio esporádico, se define como todo aquel aumento de volumen de la glándula tiroides, no asociado a hiper o hipotiroidismo, y que además no resulta de un proceso infeccioso o neoplásico de dicha glándula; sus causas son las siguientes:1
 
  • Déficit de yodo.
  • Alimentos o medicamentos bociógenos: yoduros (tratamiento de la EPOC), carbonato de litio (antipsicótico), verduras (tioglucósidos de coles y bocioína de raíces y semillas) y mandioca (glucósidos cianógenos).
  • Menarquia, embarazo y anticonceptivos orales (AO).
  • Tiroiditis de Hashimoto.
  • Tiroiditis subaguda.
  • Síntesis hormonal inadecuada por defecto enzimático hereditario: Disminución del transporte de yodo, déficit de peroxidasa (TPO), disminución del acoplamiento de tirosinas, disminución o ausencia de desyodasa de yodotirosinas de forma que el yodo no se conserve dentro de la gándula y aumento de la producción de yodoproteínas metabólicamente inactivas en el tiroides.
  • Deficiencia hereditaria en los receptores de tiroxina en la membrana de la célula.
  • Neoplasias benignas y malignas (esta última causa aparece excluida conceptualmente).

La teoría más tradicional, en cuanto a su patogenia, plantea que el bocio representa una respuesta compensadora ante una gama de factores que, de una forma u otra, afectan su eficacia en la elaboración de hormonas tiroideas (HT), lo que provocaría disminución de sus niveles plasmáticos y activación del mecanismo de retroalimentación hipofisario con hipersecreción de tirotropina (TSH), o quizás un aumento de la sensibilidad de los tirocitos a esta última, lo cual incrementa la actividad hormonosintetizadora y, además, produce aumento de volumen de la glándula; resultando en un paciente eutiroideo pero bocioso. En muchos de estos sujetos resulta imposible demostrar la presencia de un factor bociogénico extrínseco, por lo que desde los estudios iniciados por McGir y Hutchinson y sobre todo por Stanbury en 1955, se ha especulado que causas intrínsecas, probablemente congénitas sean las responsables del bocio.2-8 Se piensa en una causa autoinmune del BDE en aquellos pacientes en quienes concomitan otros fenómenos de tipo inmunológico y en los que el bocio recidiva después de la cirugía. Los estudios que apoyan esta teoría son pocos y se requiere de su ampliación.9,10 En la década del 80, Drexhage y otros y McMullan describieron la presencia de un tipo de inmunoglobulinas (IgG) estimuladoras del crecimiento tiroideo (TGI) en pacientes con enfermedad de Graves y de Hashimoto, con bocios grandes, y en algunos pacientes con BDE.11 Más recientemente Davies y otros, reportan haberlas encontrado en el 64 % de los pacientes con bocio esporádico.12 Estas inmunoglobulinas parecen no actuar por el mecanismo de la adenilciclasa ni unirse específicamente al receptor de TSH.13 La posibilidad de cultivar células tiroideas en medios libres de suero ha permitido demostrar que no sólo la TSH influye en el crecimiento tiroideo, sino que existen otros factores de crecimiento como: el de tipo insulínico (IGF-1), el epidérmico (EGF) y el de fibroblastos (FGF), por mencionar algunos, capaces de lograr el mismo efecto.14-18

Prevalencia y cuadro clínico

Su prevalencia es variable, según tipo de población. Se estima que el 4 % de la población general19 y alrededor del 5 % de la población de Estados Unidos,20 sufre esta afección.
Al igual que el resto de las tiroidopatías es más frecuente en el sexo femenino.21-25 Es también más frecuente durante la adolescencia y durante el embarazo,26-29 en el primero de los casos se debe a un aumento de los estrógenos en esta etapa, lo que conlleva a un efecto en el nivel hipofisario aumentando la concentración de los receptores para la TRH y la respuesta de las células tirotropas a dicho péptido; en el segundo de los casos hay un aumento en el aclaramiento de yodo y gran parte del yoduro y las yodotironinas pasan al feto a través de la placenta lo que crea en la madre un defecto de yodo y yodotironinas (hipotiroidismo relativo) que es compensado al activar el eje hipófisis-tiroides, aumenta la TSH y el tiroides se torna bocioso.30 En algunos pacientes regresa después de estos eventos y en otros persiste. El cuadro clínico, en general, resulta del aumento de volumen de la glándula y los síntomas pueden ser de tipo mecánico: disfagia, por compresión del esófago; disnea, por compresión de la tráquea; dilatación venosa que se exacerba al alzar los brazos (signo de Pemberton), por compromiso del retorno venoso; mareos y síncope, por compromiso arterial y de tipo estético. La compresión del nervio laríngeo recurrente sugiere carcinoma y el aumento de volumen y el dolor localizados, hemorragia. Desde el punto de vista bioquímico las determinaciones hormonales se encuentran en el rango normal.

Tratamiento médico

La historia de las enfermedades tiroideas se remonta a las primeras épocas conocidas de nuestra historia. El papiro de Ebers (1 500 años a.n.e.) describe el bocio y señala, desde ese entonces, 2 posibles tratamientos: la resección quirúrgica y la ingestión de sales de un sitio particular del Bajo Egipto (presumiblemente ricas en yodo).31
Nuestros antepasados, de forma general, empleaban algas, esponjas y otros productos marinos que hoy conocemos son ricos en yodo, sin embargo en la segunda mitad del siglo xix dicho tratamiento fue rechazado por la frecuente aparición del fenómeno de "Jod-basedow", de manera que las HT devinieron los medicamentos de mayor uso. En 1891, Murray comenzó a tratar a los pacientes mixedematosos con extracto de tiroides y posteriormente un médico de Edimburgo, el doctor Moyan Sunderland, fue el primero en sugerir el empleo de este medicamento en el bocio simple. Si realmente el paciente tiene una hipersecreción de TSH, el tratamiento con HT estaría justificado con el objetivo de suprimir esta hormona, sin embargo, sus concentraciones están dentro de límites normales en la mayoría de los pacientes,9,32,33 lo que hace cuestionable la utilidad terapéutica de este proceder. La administración de las HT para ser eficaz debe ajustarse a las condiciones siguientes:34
 
  • Iniciarse en la fase temprana cuando no se ha producido la transformación nodular.
  • La cantidad de HT debe ser una dosis subtóxica capaz de suprimir TSH, aproximadamente entre 180 mg de tiroides desecado (TD) o 200 mg de levotiroxina (L-T4).
  • El tratamiento debe ser prolongado. La mejoría es proporcional al período de administración y el plazo para justificar la eficacia del tratamiento oscila entre 6 meses y 1 año.

Las HT son recetadas por los médicos con frecuencia, unas veces con sólidos criterios de uso, otras no.35 La L-T4 sintética es la preparación tiroidea de uso más común en el tratamiento del hipotiroidismo y para la supresión de los niveles elevados de TSH en pacientes con nódulos tiroideos y/o aumento de volumen de la glándula.36 El 1,2 % de la población en Suecia recibe L-T4 sintética37 y alrededor de 18 000 000 de recetas de HT se llenan en Estados Unidos.38 Todo esto nos da una medida de la magnitud del uso de las HT en la práctica médica. En los pacientes provenientes de áreas endémicas de déficit de yodo, la yodoterapia ha demostrado ser el tratamiento de elección del BDE.39,40 Vitti y otros, en 1991 propusieron:
 
  • Pacientes < 40 años: dosis supresivas.
  • Pacientes > 40 años: dosis más juiciosa.
  • TSH basal para descartar autonomía.

Después de los 60 años no se recomienda el uso de las HT por lo dudoso de su utilidad y por el peligro de las sobredosis. A pesar de que el paciente esté eutiroideo existe lo que se ha dado en llamar "hipertiroidismo químico" en pacientes tratados con L-T4 en los cuales las T4 está elevada por el agregado exógeno y clínicamente asintomáticos por estar la conversión de T4 a T3 disminuida; la T3 es el mayor indicador de posibilidad de hipertiroidismo en pacientes tratados con L-T4.36 En nuestro país se ha seguido históricamente la siguiente pauta [Navarro D, Álvarez E. Bocio eutiroideo. Conducta clínico-terapéutica. En: La glándula tiroides. La Habana:Editorial Ciencias Médicas, 1992:48-59]:
 
  • Bocio entre 40-60 g: dosis sustitutiva.
  • Bocio mayor que 60 g o nodular: dosis supresiva.

Los reportes cada día más frecuentes, sobre la aparición de reacciones adversas a causa del uso crónico de las HT y a su sobredosificación como: taquicardia, arritmias, hipertensión arterial, embolismo cerebral, trastornos psiquiátricos e incluso muertes en ancianos41-45 así como la desmineralización ósea en mujeres posmenopáusicas,46 han llevado a la reconsideración de las bondades de dicha terapéutica en el BDE. El valor de la TSH basal o la respuesta de esta hormona a la estimulación con TRH, parecen ser de un valor indiscutible al descartar la presencia de autonomía tiroidea con supresión del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La abstención terapéutica constituye una indicación cuando el bocio ya no es tributario de tratamiento médico, pero aún no existe una indicación clara de cirugía.30

Tratamiento quirúrgico

La cirugía de tiroides no comenzó a ser efectiva hasta finales del siglo xix ya que, entre otras razones, la riqueza vascular del tejido hacía que ante cualquier maniobra quirúrgica se produjeran grandes hemorragias.31
Hoy día se plantea que el tratamiento quirúrgico del bocio es fisiológicamente inconsistente ya que reduce la habilidad del tejido para satisfacer las necesidades hormonales del individuo, sin embargo es indicada en los casos siguientes:
 
  • Síntomas obstructivos severos (disfagia y disfonía) a pesar del tratamiento médico con HT).
  • Cuestiones cosméticas.
  • Sospecha de que en su estadio multinodular albergue un carcinoma.
  • Nódulos únicos.
  • No tolerancia a las dosis requeridas para el tratamiento médico.

Con respecto al uso preventivo de las HT en la recidiva posquirúrgica del bocio, un estudio prospectivo en el año 1994, de 9 años previos de seguimiento, concluyó en que el uso de L-T4 (100 mg/d) no logró ningún efecto sobre la incidencia de recidiva posquirúrgica.47 La tasa de recurrencia es baja, sin embargo, la tasa de morbilidad posquirúrgica es alta (disfonía frecuente); y en segunda, la enfermedad no parece curarse con la tiroidectomía. En la tabla se recogen los resultados de algunos autores, con el uso de las HT, en el bocio simple.
Tabla. Resultados de algunos autores durante estos 100 años de tratamiento en el BDE
Ref.
Autor (Año)
n
Medicamento
Dosis diaria
Duración
Respuesta satisfactoria
Observaciones
*Bruns 1896
326
TD
-
-
75
Mejor respuesta en jóvenes con bocios recientes 
48Greer 1953
50
TD
2!3 g
-
76
No influyeron la edad, sexo ni 
  
40
No TTO
-
 
15
el tiempo de evolución
49Badillo 1963
21
L-T3
75 mg
12 sem
57
Posible inclusión de 
  
16
Placebo
-
 
10
hipotiroideos
50 Gutteridge 1978
21
L-T4
200 mg
6-36 sem
57
Mejor respuesta en bocios pequeños de etiología autoinmune
51Doniach 1979
-
L-T4
-
-
75
Mejor respuesta en jovénes con menor T. Evol. TodosT. de Hashimoto
52Ashcrsft 1981
446
-
-
-
37
Todos los pacientes tenían nódulos
53Perrild 1982
30
L-T4
100 mg
12m
NS
Disminución significativa en los primeros 3 meses. En los tratados
  
33
L-T4
150 mg
 
NS
con L-T4 hubo recidiva al suspender el TTO
  
17
L-T4
200 mg
 
p<0 center="">
 
  
30
L-T3
60 mg
 
p<0 center="">
 
54Olbricht 1984
20
L-T4
100 mg
12 m
70
Respuesta evidente con L-T4 a 
  
20
Yodo
500 mg
 
4
los 3 meses
55Faldt!Rasmussen 1984
19
L!T3
60 mg
12 m
p<0 center="">
No recidiva al suspender TTO
56 Berghout 1989
113
Cirugía
-
-
82,3
En el 17,7 % recidivó el bocio
57Berghout 1990
26
Placebo
-
9 m
aumentó
Recidiva tras suspender el tratamiento
  
26
L-T4
2,5 mg/Peg
 
58
  
26
L-T4+CBZ
2,5 mg/kg+40 mg
 
35
 
58Hegedus 1991
13
L-T4
90-150 mg
24 m
p<0 center="">
T.Hashimoto hipotiroideas.
59Hinenkel 1992
30
Yodo
150 mg
6 m
18,5 a 8,8 ml
Posible inclusión de pacientes 
  
30
L-T4
100 mg
 
14,1 a 8,3 ml
bocio endémico. Recidiva al 
  
30
L-T4 + Yodo
50 mg + 100 mg
 
17,2 a 8,3 ml
suspender TTO en el grupo conL-T4 
60Papini
51
L-T4
-
-
NS
Nódulos tiroideos
  
50
Placebo
-
-
No cambios
 
49Bistrop 1994
40
L-T4
100 mg
9 años
85,5 años
Casos operados previamente
  
60
No TTo
-
 
78,2
 
61Pavón de Paz 1996
39
L-T4
100 mg
12 m
NS
Nódulos tiroideos
* Referido por Greer 195348 L-T4= Levotiroxina sódica L-T3= Liotironina TD= Tiroides desecado
Por todo lo anterior se concluye que el tratamiento del BDE, aparejado a los recientes descubrimientos en cuanto a su patogenia, ha resultado en nuevos enfoques terapéuticos. La cirugía ha perdido lugar y cada día se hace más cuestionable el empleo de las HT durante toda la vida. Si bien es cierto que en un porcentaje de los casos el bocio se reduce, en otros la aparición de peligrosas reacciones adversas conspira contra su indicación. A nuestro juicio esta modalidad terapéutica debe explotarse cuando las determinaciones de TSH lo justifiquen y en períodos críticos, díganse la pubertad y el embarazo. Todo parece indicar que en los pacientes jóvenes, con bocios pequeños y de corto tiempo de evolución, y donde se demuestre su etiología autoinmune, se obtienen los mejores resultados.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Greenspan FS, Rapoport B. Tiroides. En: Greenspan FS, Forsham PH, eds. Endocrinología básica y clínica. México DF: El Manual Moderno, 1988:142-200.
  2. Corral J, Martín C, Pérez R, Sánchez I, Mories MT, San Millan JL, et al. Thyroglobulin gen point mutation associated with non-endimic simple goitre. Lancet 1993;341:462-4.
  3. Beckers C. Non-toxic goitre. En: De Vischer M, ed. Comprehensive endocrinology. The thyroid gland. New York: Raven Press, 1980:231-55.
  4. Miralles JM, Pérez Centeno C, Mories M, Burgos R, González-Sarmiento R. Detección de una mutación reconocida por la endonucleasa de restricción BgIII en el gen de la tiroperoxidasa (TPO) en un paciente con bocio esporádico (abstract). Endocrinología 1996;43:79.
  5. Ohyama Y, Hosoya Tk, Kameya T, Susuki N, Nakamura S, Kazahari K, et al. Congenital euthyro8id goitre with impaired thyroglobulin transport. Clin Endocrinol 1994;41:129-35.
  6. Ieiri T. thyroglobulin (Tg) gene and familial Tg synthesis defect [abstract]. Nippon Rinsho 1994;52:869-74.
  7. de Carvalho DP, Rego KG, Rosenthal D. Thyroid peroxidase in dyshormonogenetic goiters with organification and ghyroglobulin defects. Thyroid 1994;4:421-6.
  8. Medeiros Neto G, Targovnik HM, Vassart G. Defective thyroglobulin sinthesis and secretion causing goiter and hypothyroidism. Endocrine Rev 1993;14:165-83.
  9. Larsen PR, Ingbar SH. The thyroid gland. En: Wilson JD, Foster DW (eds). Textbook of endocrinology 8 ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992:463-5.
  10. VanderGaag RD, Drexhage HA, Wiersinga WM. Further studies on thyroid growth-stimulating immunoglobulins in euthyroid nonendemic goiters. J Clin Endocrinol Metabol 1985;60:972-9.
  11. Mc Mullan NM, Smyuth PPA. In vitro generation of NADPH as an index of thyroid stimulatin immunolobulins (TSI) in goitrous disease. Clin Endocrinol 1984;20:269-80.
  12. Davies R, Lawry J, Bhatia V, Weetman A P. Growth stimulating antibodies in endemic gotre: a reappraisal. Clinical Endocrinol 1995;43:189-95.
  13. Zalkarija M, Mc Kenzie JM. Do thyroid growth-promoting inmunoglobulings exist?. J Clin Endocrinol Metabol 1990;70:308-10.
  14. Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN. Interaction of TSH, insulin, and insulin like growth factors in regulating thyroid growth and function [bstract]. Growth Factors 1990;2:99-109.
  15. Wu J, Dent P, Jeline T, Wolfmann A, Weber MJ, Sturgill TW. Inhibition of EGF-activated MAP kinase signalling pathway by adenosine 3'5' [abstract]. Monophosphate Sc 1993;262:1065-8.
  16. De Vito WJ, Chanoine JP, Alex S, Fang SL, Stone S, Huber CA, et al. Effect of in vivo administration of recombinant acidic fibroblast growth factor in thyroid function in the rat: induction of colloid goiter. Endocrinology 1992;131:729-35.
  17. Rybakowa M, Soltysik-Wilk E, Tylek D, Krzanowska M, Kowalczyk M. Incidence of goiter in children of the Tamobrzed district and environmental factors [abstract]. Endocrynol Pol 1992;43:12-7.
  18. Phillips ID, Becks GP, Logan A, Wang JF, Smith C, Hill DJ. Altered expression of insulin-like growth factor-I (IGF-I) and IGF binding proteins during rat thyroid hyperplasia and involution [abstract]. Growth Factors 1994;10:207-22.
  19. Tunbridge WMG. The epidemiology of thyroid diseases. En: Ingbar SH, Braverman LE (eds). The thyroid. 5 ed. Philadelphia: Lippincott, 1986:625-33.
  20. Larsen PR. The thyroid. En: Wyngaarden JB, Smith LLH, Bennett JC, eds. Cecil texbook of medicine. 19 ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992:1248-71.
  21. Gras C, Hellec C, Spiegel A, Chungue E, Boutin JP, Cardines R, et al. Goiter in Tahiti [abstract]Med Trop Mars 1992;52:57-61.
  22. Katugampola SL, Balasuriya S, Fernando MA. Prevalence of goiter in a rural community in Sri Lanka [abstract]. Asia Pac J Public Health 1992;6:182-7.
  23. Wolde-Gebril Z, Demeke T, West CE, VanderHaar F. Goitre in Ethiopia. Br J Nutr 1993;69:257-68.
  24. Hsiao YL, Chang TC. Prevalence of goiter in Taiwanese adults: a preliminary study [abstract]. J Formos Med Assoc 1995;94:1979.
  25. Wong GW. Leung SS. Kwok MM, Openheimer SJ. Goitre in Southern Chinese children in Hong Kong [abstract]. Ann Trop Paediatr 1995;15:27-31.
  26. Syrenicz M, Syrenicz A, Gozdzik J, Pynka S, Czekalski S. Frequencyof goiter in children and adolescents in the Szczcecin region [abstract]. Endocrinol Pol 1992;43:38-46.
  27. Foley TP. Goiter in adolescents. Endocrinol Metabol Clin North Am 1993;22:593-606.
  28. Glinoer D, Lemone M. Goiter and pregnancy: a new insight into an old problem. Thyroid 1992;2:65-70.
  29. Castelli V. Hypothyroidism and simple goiter in pregnancy [abstract]. Recenti Prog Med 1994;85:190-5.
  30. Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR. Maternal and fetal thyroid function. Engl J Med 1994;331:1072-8.
  31. Amaro Méndez S. Bocio. En: Breve historia de la endocrinología. La Habana: Editorial Científico Técnica, 1975:67-73.
  32. Schaaf L, Trojan J, Helton TE, Usadel KH, Magner JA. Serumn thyrotropin (TSH) heterogeneity in euthyroid subjects and patients with subclinical hypothyroidism: the core fucose content of TSH-releasing hormone-released TSH is altered, but not the net charge of TSH. J Endocrinol 1995;144:561-7.
  33. Toft AD, Irvine WJ, Hunter WM. A comparison of plasma thyrotropin levels in patients with diffuse and nodula non-toxic goiter. J Clin Endocrinol Metabol 1976:42:973-6.
  34. Foz M. Tiroides: introducción anatomofisiológica. Bocio Simple. En: Balibrea Cantero JL, Tratado de Cirugía. 1 ed. Barcelona: Ediciones toray, 1989:1364-73.
  35. Roti E, Minelli R, Gardini E, Braverman LE. The use and misuse of thyroid hormone. Endocrin Rev 1993;14:401-23.
  36. Rendell M, Salmon D. Chemical hyperthyroidism: the significance of elevated serum thyroxine levels in L-Thyroxine treated indivuduals. Clin Endocrinol 1985;22:693-700.
  37. Petersen K, Bengtsson C, Lapidus L. Morbidity, mortality and quality of life for patients treated with L thyroxine. Arch Intern Med 1990;150:2077-81.
  38. Kaufman SC, Gross GP. Kennedy DL. Thyroid hormone use: trends in the USA from 1960 through 1988. Thyroid 1991;1:285-91.
  39. Hitze G, Emrich D, Kobberling J. Therapy of endemic goitre: controlled wstudy on the effect of iodline and thyroxine. Horm Metabol Res 1985;17:362-5.
  40. Hintze G, Emrich D, Kobberling J. Treatment of endemic goiter due toiodine deficiency with iodine, levothyroxine or both results of multicenter trial. Eur J Clin Invest 1989;19:527-34.
  41. Cohen JH, Ingbar SH, Bravenman LE. Thyrotoxicosis due to ingestion of excess thyroid hormone. Endocrin Rev 1989;10:113-24.
  42. Burch HB. Evaluation and management ofthe solid thyroid nodule. Endocrinol Metabol Clin North Am 1995;24:663-710.
  43. Finucane P, Anderson C. Thyroid disease in older pawtients. Diagnosis and treatment. Drugs Aging 1995;6:268-77.
  44. Sawing CT. Thyroid dysfunction in older persons. Adv Inter Med 1991;37:223-48.
  45. Fazio S. Biondi B. Carella C, Amato G, Cittadini A, Lupoli G, et al Diastolic dysfunctionn in patients on thyroid-stimulating hormonc suppressive therapy with levothyroxine: beneficiaaleffect of B-Blockade. J Clin Endocrinol Metabol 1995;80:2222-6.
  46. Greenspan SL, Greenspan FS, Resnick NM, Block JE, Friedlander AL, Genant HK. Skeletal integrity in premenopausal and postmenopausal women receiving long-term L-thyroxine therapy. Am J M 1991;91:5-14.
  47. Bistrop C, Nielsen JD, Gregersen G, Franch P. Prevetive effect of levothyroxine in patients operated for non-toxic goitre: a randomized trial of one hundred patients with nine years follow up. Clin Endocrinol 1994;40:323-7.
  48. Greer MA, Astwood EB. Treatment of simple goiter with thyroid. J Clin Endocrinol Metabol 1953;3:1312-31.
  49. Badillo J, Shimaoka K, Lessmann EM, Marchetta FC, Sokal JE. Treatment of nontoxic goiter with soidum liothyronine. a double-blind study. JAMA 1963;184:151-8.
  50. Gutteridge DH, Orell SR. Non-toxic goitre: Diagnostic role of aspiration cytology, antibodies and serum thyrotropin [abstract]. Clin Endocrinol 1978;9:505-14.
  51. Doniach D, Bottazo GF, Russell RCG. Goitrous autoinmune thyroiditis (Hashimoto's disease). Clin Endocrinol Metabol 1979;8:63-80.
  52. Asheraft MW, vanHerle AJ. Managemement of thyroid nodules. II. Scanning techniques, thyroid suppres8ive therapy and fine needle aspiration Head Neck Surg 1981;3:297-322.
  53. Perrild H, Hansen JM, Hegedus L, Rytter L, Holm B, Gundtofte E, Hohansen IK. Triiodothyronine and thyroxine treatment of diffuse non-toxic goitre evaluated by ultrasoni scanning. Acta Endocrinol 1982;100:382-7.
  54. Olbricht T, Schmitka T, Benker G, Mellinghoff U, Reinwein D. Ultrasonic determination of thyroid volume in non-toxic goitre: treatment with thyroxine versus iodide [abstract] Acta Endocrinol 1984;105:81.
  55. Feldt-Rasmussen U, Hegedus L, Hansen JM, Perrild H, Relationship between thyroid volume and serum thyroglobulin during long-term supression with triiodothyronine in patients with diffuse non-toxic goitre. Acta Endocrinol 1984;105:184-9.
  56. Berghout A, Wiersinga WM, Drexhage HA, van Trotsenbur P, Smits NJ, vanderGaag RD The long term outcome of thyroidectomy for sporadic non-toxic goitre. Clin Endocrinol 1989;31:193-9.
  57. Berghout A, Wiersinga WM, Drexhage HA, Smits NJ, Toubert JL. Comparison of placebo with L. Thyroxine alone or with carbimazole for treatment of sporadic non-toxc goitre. Lancet 1990;336:193-7.
  58. Hegedus L, Hansen JM, Feldt-Rasmussen U, Hansen BM, Hoier-Madsen M. Influence of thyroxine treatment on thyroid peroxidase antibodies in Hashimoto thyroiditis. Clin Endocrinol 1991;35:235-8.
  59. Einnenkel D, Bauch KH, Benker G. Treatment of juvenile goitre withlevothyroxine, iodide or a combination of both: the valeu of ultrasound grey-scale analysis. Acta Endocrinol 1992; 127: 301-6.
  60. Papini E, Bacci V, Panuzi C. A prospective randomized trial of levothyroxine suppresive therapy for solitary thyroid nodules. Clin Endocrinol 1993;38:507-13.
  61. Pavón de Paz I, Monereo S Vega B, Vascones S, Elviro R. Tratamiento con levotiroxinna del nódulo tiroideo solitario. Endocrinología 1996;43(1):13-5.
Recibido: 8 de mayo de 1998. Aprobado: 19 de julio de 1999.
Dr. Mayque Guzmán Cayado. Hospital General "Ciro Redondo", Artemisa, La Habana, Cuba.