Alimentación en diabetes y embarazo.

La Diabetes Mellitus (DM) es la segunda complicación más importante que se presenta entre las embarazadas. La misma puede constituir dos grupos:

• Diabetes pregestacional
• Diabetes gestacional

La DG se define como intolerancia a los hidratos de carbono con inicio o reconocimiento por primera vez en el embarazo. Aproximadamente más del 3% de las mujeres desarrollan diabetes gestacional, dicha incidencia está en aumento. Un inadecuado manejo de ella y control de las glucemias puede llevar a complicaciones no solo a la embarazada, sino que también al niño.
En este artículo nos vamos a centrar en el tratamiento nutricional de dicha patología. El mismo tiene como finalidad lograr una nutrición materno-fetal óptima, que promueva el buen control metabólico y una ganancia de peso adecuada, para asegurar un parto sin complicaciones y un recién nacido sano.
Los pilares del tratamiento del Licenciado en Nutrición se basan en:

Ganancia de peso durante el embarazo

Es un mito el hecho de que las mujeres deben aumentar 1 kilo por mes de embarazo, la ganancia de peso es diferente de mujer a mujer y de embarazo a embarazo. Es necesario realizar un cálculo individualizado del mismo, donde se tiene en cuenta el peso y estado nutricional al comienzo del embarazo. Es fundamental tener en cuenta que el embarazo es un período de gran crecimiento donde las demandas nutricionales aumentan, por eso nunca se recomienda que una mujer tenga descenso ponderal durante el embarazo inclusive si presenta obesidad.

Requerimientos nutricionales

Las necesidades nutricionales de las mujeres embarazadas con o sin diabetes son similares. Durante este período se debe cuidar el aporte energético, de macronutrientes (Hidratos de Carbono, Proteínas y Grasas), y de mircronutrientes (en el embarazo principalmente calcio, hierro y ácido fólico).
Durante el embarazo se debe realizar el cálculo personalizado de las calorías que debe consumir, el cual va a ir aumentando en cada trimestre del mismo. Sin embargo, es importante destacar que cumplir con el requerimiento nutricional en la gestación no es difícil y se logra incorporando: en el segundo trimestre una fruta más y un pancito; y en el tercer trimestre una porción más de lácteos en el día al plan de dieta saludable que está realizando.
Para asegurarnos el aporte suficiente de calcio es fundamental consumir 2 porciones de lácteos hasta el segundo trimestre del embarazo y 3 porciones en el tercer trimestre, ya que en el mismo aumentan las demandas para la formación del esqueleto del feto.
En cuanto a las necesidades de hierro se duplican, por lo que no es posible cubrirlo con la alimentación únicamente. Es fundamental consumir alimentos ricos en dicho mineral y un suplemento que lo indicará el médico. Los alimentos ricos en hierro son: carne, yema de huevo, pastas y panes, porotos y lentejas, verduras de hojas oscuras (espinaca, acelga y chauchas). En el caso que se consuma cualquiera de estos alimentos sin ser la carne se recomienda consumir además vitamina C la cual mejora la absorción de hierro, por lo que se debe consumir naranja o jugo de la misma, tomate, limón o brócoli, en el mismo tiempo de comida.
El requerimiento de ácido fólico también es difícil de alcanzar con alimentos únicamente, por lo que las mujeres embarazadas son suplementadas con el mismo desde que planifica o sabe que está embarazada. Los alimentos ricos en ácido fólico que se deben consumir son: vegetales verde oscuro (acelga, espinaca, chauchas, y brócoli), naranja, y lentejas. A su vez las harinas, pan y pastas están fortificadas con este micronutriente.
En general las dietas para mujeres con diabetes gestacional se basa en:

• El fraccionamiento: debe realizar 4 comidas principales y 2 colaciones o más si es necesario. Evitando períodos largos de ayuno, ya que la demanda de glucosa del feto puede provocar hipoglucemias o cetosis. Las calorías se deben distribuir en el día de la siguiente manera:

* 15% desayuno

* 5% colación

* 30% almuerzo

* 15% merienda

* 5% colación nocturna o a media tarde

* 30% cena

 

• Consumo elevado de fibra: panes y cereales de grano entero, frutas y verduras, entre otros alimentos ricos en fibra.
• Restringir el consumo de azúcares refinados: azúcar de mesa, alimentos y refrescos que los contengan.
• Consumir alimentos con índice glucémico bajo.
• Restringir el consumo de grasas saturadas y aumentar el consumo de grasas mono y poliinsaturadas: las mujeres embarazadas deben consumir 2 cucharadas de aceite crudo (soja, canola, oliva) y pescado 1 o 2 veces a la semana (preferir pescados grasos como son atún, sardina, palometa, y bagre)

Ejemplo de plan de menú de tres días

Horarios		Día 1	Día 2	Día 3
Desayuno	08:00	Leche entera o descremada con edulcorante, pan o galleta y mermelada light	Yogur natural sin azúcar, pan o galleta light	Leche entera o descremada con edulcorante, pan o galleta y mermelada light
Colación	10:00	Manzana	Naranja	Pera
Almuerzo	12:00	Carne vacuna al horno, puré de papa, ensalada de remolacha y zanahoria. Ensalada de fruta	Pollo al horno, budín de sémola, ensalada verde.Durazno en almíbar sin azúcar	Milanesa de pescado, pure mixto, tortilla de acelga. Naranja
Colación	15:00	Crema de leche sin azúcar	Flan sin azúcar	Arroz con leche sin azúcar
Merienda	18:00	Yogur natural sin azúcar, pan o galleta y mermelada light	Leche entera o descremada con edulcorante, pan o galleta y mermelada light	Crema de leche sin azúcar, pan o galleta y mermelada light
Cena	21:00	Budín de pescado, arroz cocido, ensalada de lechuga, tomate y cebolla. Naranja	Polenta rellena con carne, tomate, albahaca y queso. Pera al horno con edulcorante	Zapallitos rellenos con ensalada de rúcula y tomate. Ensalada de fruta
Colación	00:00	Pera	Manzana	Manzana al horno con edulcorante

Las colaciones van a depender de los valores de las glicemias, en caso que en la mañana se encuentre con valores bajos se recomienda realizar una colación en la madrugada, que puede ser una fruta o medio postre de leche (en tal caso se reduce a la mitad la colación de la tarde consumiéndose parte en la tarde y la otra en la madrugada).
El plan se debe ajustar periódicamente con un profesional, teniendo en cuenta el aumento de peso, las glicemias, las preferencias y dificultades que se presentaron para cumplirlo.

Alimentos de consumo libre

• Verduras de hoja crudas: lechuga, repollo blanco o rojo, apio, berro, espinaca
• Gelatinas dietéticas o sin sabor
• Mermelada dietética: sólo para untar el pan o las galletas
• Infusiones sin azúcar: té claro, mate, café de malta, tisanas. Se recomienda no beber más de 2 tazas de café, 4 tazas de té, 6 vasos de bebida cola al día
• Caldos de fruta sin azúcar (pera, manzana, durazno, ciruelas)
• Agua mineral con gas o sin gas
• Refrescos dietéticos: en ocasiones especiales
• Caldos de verdura o de carne desgrasados
• Condimentos naturales: limón, vinagre, orégano, nuez moscada, laurel, perejil, ajo, cebolla, morrón, albahaca, tomillo, o azafrán.

Alimentos desaconsejados

Existen alimentos cuyo consumo se desaconseja en la diabetes gestacional por presentar hidratos de carbono simples de rápida absorción, los mismos son: azúcar, bombones, caramelos, chocolate, crema chantillí, crema pastelera, dulce de leche, dulces de membrillo o batata, bizcochos, gaseosas con azúcar, helados, leche chocolatada, masas, mermeladas, miel, postres con azúcar.
Otros alimentos desaconsejados por la cantidad de grasa son manteca; margarina; cortes de carne grasos; embutidos; vísceras y fiambres; frituras y saltados; quesos con alto contenido en grasa; y crema doble.

Ejercicio físico

Por último el ejercicio es parte del tratamiento de la diabetes gestacional. Dentro del ejercicio se recomienda realizar ejercicio físico aeróbico regular, ya sea caminatas o trote, ciclismo, natación, y levantamiento de pesas moderado. El mismo permite que la resistencia a la insulina disminuya y mejore el control de la glucosa sanguínea.

Bibliografía Consultada

JUDITH E. BROWN. Nutrición en las diferentes etapas de la vida. Nutrición durante el embarazo: trastornos e intervenciones. MCGRAW-HILL/INTERAMERICANA DE MEXICO, 2006. 490 p.

Unicef. Cerruti F, Bove M, Golovchenko N, Vidiella M, Dacal G. 33 meses en los que se define el partido : 33 ideas para jugarlo. Montevideo: UNICEF-RUANDI-MSP, 2008. 143 p.

Planes de alimentación para personas con diabetes y una dieta saludable. Disponible en: http://www.diabetes.org/espanol/nutricion-y-recetas/eleccion-de-alimentos-saludables/planes-de-alimentacin-para.html. Consultado Marzo 16, 2012.

AFECTACIÓN RENAL EN DIABETES.

Causas

Cada riñón está compuesto de cientos de miles de unidades pequeñas llamadas nefronas. Estas estructuras filtran la sangre, ayudan a eliminar los residuos del cuerpo y controlan el equilibrio de líquidos.
En personas con diabetes, las nefronas lentamente se engruesan y, con el tiempo, resultan cicatrizadas. Los riñones comienzan a filtrar y la proteína (albúmina) pasa a la orina. Este daño puede suceder años antes del comienzo de cualquier síntoma.
El daño renal es más probable si usted

• Tiene azúcar en la sangre no controlado.
• Tiene hipertensión arterial.
• Tiene diabetes tipo 1 que comenzó antes de los 20 años de edad.
• Tiene familiares que también sufren de diabetes y problemas renales.
• Fuma.
• Es de origen afroamericano, estadounidense de origen mexicano o indígena estadounidense.

Síntomas

A menudo, no hay síntomas a medida que comienza el daño renal y empeora lentamente. El daño renal puede comenzar de 5 a 10 años antes del inicio de los síntomas.
Las personas que tienen nefropatía más grave y prolongada (crónica) pueden presentar síntomas como:

• Fatiga la mayor parte del tiempo
• Sensación de malestar general
• Dolor de cabeza
• Náuseas y vómitos
• Inapetencia
• Hinchazón de las piernas 
• Picazón en la piel

Pruebas y exámenes

El médico ordenará exámenes para detectar signos de problemas renales.
Con un examen urinario, se busca una proteína llamada albúmina filtrada en la orina.

• Demasiada albúmina en la orina a menudo es un signo de daño renal.
• El examen también se denomina examen para microalbuminuria, debido a que mide cantidades pequeñas de albúmina.  

El médico también revisará la presión arterial, dado que si usted tiene nefropatía diabética, probablemente también padezca hipertensión arterial.
Una biopsia del riñón se puede ordenar para confirmar el diagnóstico o buscar otras causas de daño renal.
Si usted tiene diabetes, el médico también le revisará los riñones con los siguientes exámenes de sangre cada año:

• BUN
• Creatinina en suero

Tratamiento

Cuando el daño renal se identifica en sus etapas iniciales, se puede retardar con tratamiento. Una vez que aparezcan cantidades mayores de proteína en la orina, el daño renal lentamente empeorará.
Siga los consejos del médico para evitar que su enfermedad empeore.
CONTROLE SU PRESIÓN ARTERIAL
Mantener la presión arterial bajo control (por debajo de 130/80) es una de las mejores maneras de retardar el daño renal.

• El médico puede recetar medicamentos para bajar la presión arterial y proteger los riñones de mayor daño.
• Tomar estos medicamentos incluso cuando la presión arterial esté en un rango saludable ayuda a retardar el daño renal.

CONTROLE SU NIVEL DE AZÚCAR EN LA SANGRE
Usted también puede ayudar a reducir el daño al riñón controlando los niveles de azúcar en la sangre, lo cual se puede hacer:

• Consumiendo una dieta saludable.
• Haciendo ejercicio regularmente.
• Tomando insulina o medicamentos según las indicaciones del médico.
• Verificando sus niveles de azúcar en la sangre con la frecuencia que se indique y llevando un registro de los números para que conocer cómo las comidas y las actividades afectan su nivel.

OTRAS FORMAS DE PROTEGER SUS RIÑONES:

• Antes de someterse a una resonancia magnética, tomografía computarizada u otro tipo de examen imagenológico en el que reciba un medio de contraste, coméntele al médico que está ordenando el examen que usted tiene diabetes. El medio de contraste puede causarle más daño a los riñones.
• Antes de tomar un medicamento para el dolor analgésico no esteroide (AINE), como el ibuprofeno o el naproxeno, pregúntele al médico si hay otro tipo de medicamento que pueda tomar en su lugar. Los AINE pueden dañar los riñones, especialmente cuando se los usa con frecuencia.
• Conozca los signos de infecciones urinarias y consiga tratamiento de inmediato.

Expectativas (pronóstico)

El médico tal vez necesite suspenderle algunos de sus medicamentos, debido a que éstos pueden dañar sus riñones si la nefropatía diabética está empeorando.
La nefropatía diabética es una causa importante de enfermedad y muerte en personas con diabetes. Puede llevar a la necesidad de diálisis o de un trasplante de riñón.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene diabetes y y no le han hecho un análisis de orina de rutina para buscar proteína.

Referencias

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes -- 2014. Diabetes Care. 2014;37 Suppl 1:S14-S80.
National Kidney Foundation. KDOQI Clinical practice guideline for diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis. 2012;60:850-886.
Parving H, Mauer M, Fioretto P, et al. Diabetic nephropathy. In: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, et al., eds. Brenner and Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 38.

Daño neurológico y diabetes.

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Es un daño a los nervios que ocurre en personas diabéticas. Esta afección es una complicación de la diabetes.

Causas

En personas con diabetes, los nervios en el cuerpo pueden resultar dañados por una disminución del flujo sanguíneo y un nivel de azúcar en la sangre alto. Esta afección es más probable si el nivel de azúcar en la sangre no está bien controlado.
Aproximadamente la mitad de los diabéticos padecen daño neurológico. Los síntomas a menudo no comienzan hasta muchos años después del diagnóstico de diabetes. Algunas personas que tienen diabetes que se desarrolla lentamente ya tienen daño a los nervios cuando se les diagnostica por primera vez.

Síntomas

Los síntomas con frecuencia aparecen lentamente durante muchos años. Los tipos de síntomas dependen de los nervios que estén afectados.
Los nervios en los pies y las piernas resultan afectados con mayor frecuencia. Los síntomas generalmente comienzan en los dedos de los pies y en los pies, y abarcan hormigueo o ardor, o dolor profundo. Con el tiempo, también puede presentarse daño a los nervios en los dedos de las manos y en las manos. A medida que el daño empeore, usted probablemente perderá sensibilidad en los pies y en las piernas. Su piel también se volverá insensible. Debido a esto, usted puede:

• No notar cuando se para sobre algo puntiagudo.
• No saber que tiene una ampolla o una cortadura pequeña.
• No notar cuando las piernas o los pies tocan algo que está demasiado caliente o frío.

Cuando los nervios que controlan la digestión resultan afectados, usted puede tener problemas para digerir los alimentos. Esto puede dificultar el control de su diabetes. El daño a los nervios que controlan la digestión casi siempre ocurre en personas con daño neurológico grave en sus pies y piernas. Los síntomas de problemas digestivos abarcan:

• Sentirse lleno después de comer sólo una porción pequeña de alimento
• Acidez gástrica y distensión
• Náuseas, estreñimiento o diarrea
• Problemas para deglutir
• Vomitar el alimento sin digerir unas horas después de una comida

Cuando hay daño a los nervios en su corazón y vasos sanguíneos, usted puede:

• Sentirse mareado cuando se pone de pie (hipotensión ortostática).
• Tener una frecuencia cardíaca rápida.
• No notar la angina, el dolor torácico que avisa sobre cardiopatía y ataque cardíaco.

Otros síntomas de daño nervioso son:

• Problemas sexuales, lo cual puede causar dificultades para lograr erecciones en los hombres y resequedad vaginal y problemas con el orgasmo en las mujeres.
• No ser capaz de darse cuenta de que su glucemia se pone demasiado baja.
• Problemas vesicales, lo cual provoca escapes de orina y posiblemente no ser capaz de vaciar la vejiga.
• Sudar demasiado, incluso cuando la temperatura está fresca, cuando usted está en reposo o en otros momentos inusuales.
• Mucho sudor en los pies (daño inicial) o mucha resequedad (daño posterior).

Pruebas y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico, en el cual se puede descubrir que usted tiene lo siguiente:

• Falta de reflejos o reflejos débiles en el tobillo.
• Pérdida de la sensibilidad en los pies (esto se verifica con un instrumento similar a un cepillo llamado un monofilamento).
• Cambios en la piel, entre ellos piel seca o gruesa o uñas decoloradas.
• Pérdida de la capacidad para sentir el movimiento de las articulaciones (propiosensibilidad).
• Caída de la presión arterial cuando usted se pone de pie después de estar sentado o acostado.

Los exámenes que se pueden ordenar abarcan:

• Electromiografía (EMG): un registro de la actividad eléctrica de los músculos.
• Pruebas de velocidad de conducción nerviosa (VCN): un registro de la velocidad a la cual viajan las señales a lo largo de los nervios.
• Estudio del vaciado gástrico para verificar qué tan rápido el alimento sale del estómago y entra en el intestino delgado.
• Prueba de basculación para verificar si el sistema nervioso está controlando adecuadamente la presión arterial.

Tratamiento

Siga los consejos de los médicos sobre cómo reducir el daño a nervios por la diabetes.

Controle su nivel de azúcar (glucosa) en la sangre:

• Comiendo alimentos saludables.
• Haciendo ejercicio regular.
• Revisando su azúcar en la sangre con la frecuencia indicada y llevando un registro de sus números, de manera que usted conozca los tipos de alimentos y las actividades que afectan su nivel de azúcar en la sangre.
• Tomando medicamentos o insulina según lo indique el médico.

Para tratar los síntomas de daño neurológico, el médico puede recetar medicamentos para:

• Dolor en los pies, las piernas o brazos
• Náuseas, vómitos u otros problemas con la digestión
• Problemas de la vejiga
• Problemas de erección o resequedad vaginal

Cuando usted tiene daño a los nervios en los pies, se puede reducir la sensibilidad en esta parte. Incluso es posible que no tenga sensibilidad en absoluto. En consecuencia, probablemente los pies sanen bien si se lesionan. El cuidado de los pies puede evitar que problemas menores se conviertan en algo tan serio que usted termine en el hospital.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000693.htm

Diabetes: Tiempos de acción de insulinas.

El cuadro de abajo describe la forma en cómo actúan algunas clases de insulina.A continuación se dan las definiciones para ayudarlo a entender algunos términos. Tiempo de inicio: Qué tan rápido empieza a trabajar la insulina después de la inyección. Pico: Cuándo es su máxima acción. Duración: Cuánto tiempo dura su acción. Nota: La siguiente información sólo se aplica a insulina humana U-100. Insulina de acción rápida Tiempo de inicio 5 – 15 minutos Pico 30 – 60 minutos Duración 3 – 5 horas Nombre comercial   - Lispro   - Aspart   - Glulisina Información adicional Puede ser inyectada inmediatamente antes de comer o en algunos casos después de comer, Imita la secreción pulsátil del organismo, Minimiza el riesgo de hipoglucemia después de unas horas, ya que deja el torrente sanguíneo rápidamente, Es de apariencia clara, Disponible en viales y en cartuchos para pluma. Insulina de acción corta (regular) Tiempo de inicio 30 minutos Pico 2 - 3 horas Duración 3 – 6 horas Nombre comercial   - Insulina Regular   - Insulina R Información adicional Se debe inyectar 30 a 45 minutos antes de comer, Apariencia clara, Disponible en viales y cartuchos para pluma. Insulina de acción Intermedia Tiempo de inicio 2 - 4 horas Pico 4 - 12 horas Duración 12 - 18 horas Nombre comercial   - Insulina Intermedia   - Insulina NPH Información adicional Apariencia lechosa, Disponible en viales y cartuchos para pluma. Insulina de acción Lenta Tiempo de inicio 1 - 2 horas (Detemir) 1 hora (Glargina) Pico 6 - 8 horas (Detemir) Sin pico (Glargina) Duración 6 - 23 horas dependiendo de la dosis (Detemir) 24 horas (Glargina) Nombre comercial   - Detemir   - Glargina Información adicional Apariencia Clara (Glargina), No se puede mezclar en la misma jeringa con otras insulinas, Disponible en viales y cartuchos para pluma. Su tratamiento puede incluir más de un tipo de insulina, utilizada a diferentes horas del día, o quizá al mismo tiempo y en la misma jeringa. Además de los tipos de insulina antes mencionados, se pueden conseguir cartuchos de insulina para pluma, plumas pre-llenadas y viales con insulina pre-mezclada en ciertas proporciones. Insulinas Pre-Mezcladas Tiempo de inicio 30 minutos Pico 2 - 4 horas Duración 22 - 24 horas Nombre comercial   - Insulina Mix 75/25   - Insulina Mix 50/50   - Insulina Mix 70/30 Información adicional Adecuada para las personas que tienen problemas para sacar la insulina de 2 viales diferentes, Útil para ls personas que tienen problemas con la vista. Si la mezcla de insulinas que le prescribió su médico no se encuentra dentro de las insulinas pre-mezcladas, tendrá que hacer usted mismo su propia mezcla, ya que no se puede ajustar la dosis de una sola insulina en las insulinas pre-mezcladas sin alterar la otra.

Insulina con apariencia Lechosa Insulina con apariencia clara

Importancia clínica de la proteinuria en Diabetes Mellitus

Revisiones:

    Justificación: Ante la creciente incidencia de Diabetes Mellitus en la población joven, y en vista del pobre nivel de control metabólico alcanzado mundialmente para dicha enfermedad, es necesario encontrar métodos sencillos, prácticos y a nuestro alcance, para detectar en forma muy temprana la aparición de las complicaciones crónicas propias de la Diabetes. Así se lograría evitar, ó al menos enlentecer, la evolución natural de una enfermedad muy limitante para quien no conoce lo suficiente de cómo vivir con ella, o una vez advertido y debidamente instruido en sus implicaciones, hace caso omiso de lo que se recomienda. Objetivo: Revisar la más reciente evidencia de utilidad y disponibilidad de los distintos métodos de evaluación de la albuminuria, para mejorar el abordaje del paciente diabético, con o sin nefropatía.
Metodología: Revisión bibliográfica de publicaciones de los últimos 10 años.
Conclusiones: 1) A todo paciente DM Tipo 1 luego de 5 años de ser diagnosticado y a todo paciente DM tipo 2 al momento del diagnóstico, debe realizársele medición de proteinuria. 2) Las tiras reactivas para determinar la micro y macroalbuminuria son confiables en relación con la medición de la orina de 24 horas. 3) Los factores más importantes dentro de la evolución de la nefropatía diabética y que exigen un agresivo manejo son: un buen control metabólico y el manejo antihipertensivo. 4) Los otros factores son importantes, pero su intervención es discutible.
Descriptores
Diabetes Mellitus, Nefropatía Diabética, Albuminuria, Insuficiencia Renal.
 
Recibido: 03 de julio de 2000
Aceptado: 24 de abril de 2001
 
Albuminuria, es definida como la excreción urinaria de albúmina (EUA) sobre el valor normal (> 30 mg/24 h).¹
Dicho parámetro se ha constituido en el principal marcador para detectar la presencia de nefropatía diabética (ND) en forma incipiente, además de ser uno de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.^2-10
La Diabetes Mellitus (DM) es la principal causa de enfermedad renal terminal en Estados Unidos, Europa y Costa Rica (comunicación personal. Mata O, 1999), y esta conlleva a una alta morbilidad y mortalidad, con costos económicos que exceden los $2 billones anualmente.^11,12
La principal medida para su adecuado manejo es la prevención. La medición de la proteinuria constituye una valiosa ayuda para el adecuado abordaje y manejo del paciente diabético, con el fin de prevenir el progreso hacia la insuficiencia renal. La presencia de proteinuria refleja lesiones glomerulares, ya que es el sitio encargado de realizar el ultrafiltrado de plasma, aunque también puede tener un origen a nivel tubular. El aumento de la permeabilidad a macromoléculas como proteínas se acompaña de inflamación tubulo-intersticial que lleva a un deterioro progresivo de la función renal.
 
Historia natural y epidemiología de la nefropatía diabética
Para hablar de la proteinuria se requiere conocer la historia natural de la ND. Cerca del 20 al 30% de los pacientes DM tipo 1 ó 2 desarrollan evidencia de ND.¹¹. Estudios epidemiológicos en los indígenas Pima demuestran que la microalbuminuria se presentó en el 8% de aquellos con glucosa normal, en el 15% de aquellos con intolerancia a la glucosa y en el 47% de aquellos con DM.¹³
En los pacientes DM tipo 1, la microalbuminuria típicamente se detecta entre los 5 y 10 años de inicio de la enfermedad.¹² Sin ninguna intervención específica, el 80% de ellos tiene una tasa de incremento de la EUA del 10 al 20% por año, y progresaron hacia una nefropatía abierta (albuminuria > de 300 mg/24 h) en un período de 10 a 15 años.
Sin intervención terapéutica, los pacientes con nefropatía abierta comienzan a disminuir su filtración glomerular (FG) con una variabilidad individual de 2-20 ml/min/año.
La enfermedad renal terminal (creatinina > 1,5mg/dl y aclaramiento de creatinina < del 80% del predicho o < de 10 ml/min) se desarrolla en el 50% de los diabéticos con nefropatía abierta en un período de 10 años y en el 75% a los 20 años después de efectuado el diagnóstico de DM.¹¹
En relación con los DM tipo 2, una alta proporción (50%) puede tener microalbuminuria o aún nefropatía abierta, luego de corto tiempo del diagnóstico, ya que el inicio de la DM 2 es insidioso. Además, pueden tener hipertensión arterial asociada al momento de la presentación de la DM.^11,12 Sin intervención especifica, del 20 al 40% de los pacientes con microalbuminuria progresan hacia nefropatía abierta; 20 años después del inicio de ésta, solo el 20% progresa hacia enfermedad renal terminal.¹¹ La caída de la FG tiene variabilidad individual, pero puede no diferir sustancialmente de lo visto en DM tipo 1.
 
Investigación de la proteinuria
En los pacientes DM tipo 1 la proteinuria se debe investigar, idealmente, luego de la pubertad o después de 5 años de iniciada la enfermedad. En los DM tipo 2 se les debe investigar ésta desde el momento del diagnóstico, por las razones antes expuestas.¹¹
La investigación se puede realizar por medio de dos métodos confiables que dan resultados comparables entre sí (Cuadro 1): 1) medición de la proteinuria en una muestra de orina tomada al azar; 2) medición de la proteinuria en una orina de 24 hrs, con medición simultánea del aclaramiento de creatinina.

La literatura mundial aconseja otros métodos adicionándoles: 1) la orina minutada y 2) la relación albúmina/creatinina. No obstante han recibido mejor aceptación los mencionados anteriormente, por su confiabilidad y su fácil realización, sobre todo el tomar una sola muestra de orina por la mañana. Además, la literatura internacional ha resaltado la equivalencia en los resultados de estos dos métodos principalmente en el manejo de la macroalbuminuria.
Las mediciones de la proteinuria tienen variaciones individuales, por lo que se deben recolectar 2 valores anormales dentro de un período de 3-6 meses para afirmar su diagnóstico.^11,12,14

Existen condiciones que pueden producir microalbuminuria transitoria: 1) hiperglicemia de corto tiempo, no controlada; 2) ejercicio intenso; 3) infección de vías urinarias, 4) hipertensión arterial no controlada, 5) insuficiencia cardíaca congestiva y 6) enfermedades febriles agudas.
La evaluación de la proteinuria se puede realizar en forma anual inicialmente por medio de la tirilla, (el test Dipstick o Diastik), que detecta la albuminuria > de 300 mg/día. Este método se ha comparado con la orina de 24 horas y tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 95,7%. Además, es fácil de realizar en el consultorio y su costo es bajo.^12-15
Si el Dipstick es positivo y se han descartado los factores que puedan alterar el resultado como anteriormente se expuso, se puede llegar al diagnóstico de nefropatía abierta. Si el Dipstick es negativo, hay que determinar la presencia de microalbuminuria.
La microalbuminuria se puede realizar por la tirilla "Micral test II". Hay varios estudios en los que se ha demostrado su sensibilidad y especificidad, comparándola con la recolección de orina de 24 h. Este método se basa en una gama de colores (A-D) que representan diferentes valores¹⁶ (Cuadro 2).

Para el punto de 20 mg/l hay una sensibilidad del 96,7% y una especificidad del 71%. El valor predictivo negativo fue de 0,95 y el positivo de 0,78, con un 52% de prevalencia de positividad en las muestras.¹⁶
Junto con la detección de microalbuminuria con el "Micral test II" se debe así mismo descartar las posibles alteraciones transitorias y repetir el método cada 3 ó 6 meses. Si es positivo en 2 ocasiones distintas, ello hace el diagnóstico de microalbuminuria y se debe iniciar el tratamiento.
Todas estas pruebas cualitativas se deben confirmar con métodos específicos. El seguimiento de estos pacientes debe de ser mínimo 2 veces al año, con el propósito de vigilar la respuesta al tratamiento.
 
Fisiopatología y factores de riesgo
Para el desarrollo de la ND probablemente se requiera la presencia de varios factores.
Hiperglucemia: La evidencia que respalda el papel de la hiperglucemia en la patogénesis de la ND, deriva del estudio del Diabetic Control and Complications Trial (DCCT),¹⁷ que demostró cómo la terapia intensificada con insulina (HbA1c < 7%) disminuyó en un 50% el desarrollo de la ND.
Estudios más recientes, como el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) en DM tipo 2,^12,13 evidencian una disminución del 29% de la microalbuminuria y del 39% de riesgo para la proteinuria.
Otras ventajas del control glucémico se han evidenciado en el Stockholm Interventión Study y el estudio de Kumamoto.¹¹
Fisiopatológicamente, la hiperglucemia puede inducir en forma directa la expansión mesangial, ya sea incrementando la producción de la matriz mesangial, o por la glicosilación de las proteínas de la misma o de las proteínas tisulares.
Existe una glicosilación inicial, que es una unión no enzimática covalente y luego se producen las formas avanzadas e irreversibles de glicosilación o productos finales, por medio de un efecto de rearreglo "Amadori"; estos últimos tienden a unirse al colágeno contribuyendo al desarrollo de la ND.
La hiperglucemia puede alterar la permeabilidad capilar, permitiendo el paso de proteína mediante la cápsula de Bowman, lo cual produce lesiones tóxicas tisulares, tanto por ellas mismas, como por los ácidos grasos que por su alta afinidad con la albúmina, viajan junto a ella.
La acumulación de lípidos en las células tubulares próximales es responsable de la hipoxia tisular. Toda esta injuria inicial provoca cambios inflamatorios que llevan finalmente a la fibrosis y cicatrización del túbulo e intersticio.
Como consecuencia de la acumulación de proteínas en cantidades excesivas en el fluído del túbulo proximal, se estimula la producción de endotelinas en el compartimento intersticial renal, en donde ejercen funciones inflamatorias y vaso activas. Estas moléculas tienen receptores en los fibroblastos, que además de la activación del factor de crecimiento Beta, llevan a la producción del componente de la matriz extracelular por el fibroblasto, especialmente por el colágeno tipo IV, laminina y fibronectina; al mismo tiempo se eleva la producción de citokinas mediadoras de la inflamación a partir de estas células y de las mismas células del epitelio tubular, contribuyendo a la fibrosis.
Hipertensión arterial: En los DM tipo 1 la hipertensión arterial generalmente es evidente al tiempo del desarrollo de la microalbuminuria, y en los DM tipo 2 puede estar presente al momento del diagnóstico. La hipertensión sistólica o distólica acelera la progresión de la ND y el agresivo tratamiento antihipertensivo es capaz de disminuir el promedio de la caída de la FG.
En el UKPDS,^18-21 se documentó una reducción significativa en todos los puntos finales relacionados con la DM en un 24%, un 32% de las muertes relacionadas con DM y un 37% de las complicaciones microvasculares (95% IC 11-56% p =0,0092),^20,21 en normotensión.
En la fisiopatología de la ND puede contribuir la hiperfiltración glomerular en donde la proteinuria juega un papel importante, aunada a la hiperglucemia.
La hipótesis de la hiperfiltración glomerular se ha tomado como uno de los factores de progresión de la enfermedad renal; pero en estudios recientes no se ha visto una relación lineal entre estos factores, pues aún pacientes sin hiperfiltración progresan hacia el deterioro renal, y pacientes con hiperfiltración no necesariamente progresan hacia la nefropatía abierta mientras otros factores, como el pobre control metabólico,^22,23 juegan un papel más importante en dicho deterioro.
Existe también la asociación entre historia familiar de hipertensión arterial (HTA) y el desarrollo subsecuente de hipertensión y proteinuria.
La hipertensión glomerular puede ocurrir independientemente de la HTA sistémica, y probablemente resulte en la disminución de las resistencias vasculares intrarrenales. En estudios experimentales, se asocia la vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente en etapas iniciales, lo cual produce estrés con hipertensión glomerular. Desde hace tres décadas H. Keen, dijo que: "existen dos malas compañías para la diabetes: hipertensión e hiperglucemia", ambas asociadas con la microalbuminuria. El UKPDS^18-21 extendió estas malas compañías, incluyendo la dislipidemia y el fumado.
En un estudio de los DM tipo 2^19,20,24 se pudo documentar que existen tres factores de riesgo importantes para el desarrollo de la ND estos son: presión arterial media > de 95mmhg; HbA1c > del 9% y colesterol > de 203mg/dl; donde su relación de riesgo fue de 43 (95% IC 25-106 p< 0,01); el riesgo para el progreso hacia la microalbuminuria durante el seguimiento fue de 18 (95% IC 11-33, p=0,01) en relación con los de poco riesgo. Escasos niveles de HDL-colesterol, el cigarrillo y bajo estrato socioeconómico en los varones, estuvo asociado con el desarrollo de la ND.²⁴
Enfermedad cardiovascular: La microalbuminuria es un indicador temprano de la progresión de la enfermedad renal y la mortalidad cardiovascular en DM.^3-5 La presencia de microalbuminuria también incrementa 15 veces más el riesgo de mortalidad cardiovascular.^3,13,25 La macroalbuminuria se ha asociado con un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular, 37 veces más que la población general y 4,7 veces más que en diabéticos con normoalbuminuria.¹⁰
En DM tipo 2, la microalbuminuria predice la alta tasa de mortalidad por enfermedad arterial coronaria. Pacientes DM tipo 1 con nefropatía abierta desarrollan extensa enfermedad aterosclerótica. Todo paciente con DM tipo 1 ó 2 > 35 años de edad con la presencia de microalbuminuria persistente o nefropatía abierta, amerita un adecuado examen cardiológico.²⁵
Sin embargo, la microalbuminuria no es un factor de riesgo independiente para todas las causas de morbimortalidad por enfermedad coronaria. En DM tipo 2 es atribuible a los efectos de otros factores de riesgo cardiovascular⁵ como: sexo masculino, enfermedad coronaria previa, Hb A₁c > 8%, hipercolesterolemia y fumado.
Entre los varones libres de enfermedad coronaria de base, los factores de riesgos independientes de la morbi-mortalidad por ésta fueron: el fumado, hipertensión diastólica e hipercolesterolemia.
La microalbuminuria precede a la enfermedad coronaria, aunque no se puede excluir la posibilidad que esta pudiera ya estar presente en forma subclínica en dichos pacientes. En DM tipo 1, la microalbuminuria se ha asociado con cardiopatía isquémica silente.
Dado que la microalbuminuria precede el desarrollo de nueva enfermedad coronaria y la persistencia de esta precede el desarrollo de microalbuminuria en el varón diabético tipo 2, se piensa que puede ser el resultado de un determinante común de injuria vascular.
La hipótesis que relaciona la enfermedad coronaria y microalbuminuria, incluye: "insulinoresistencia", aumento de la permeabilidad vascular, disfunción endotelial y alteraciones en la aterogenicidad de las partículas lipoproteicas ante la presencia de hiperglucemia.
Retinopatía: Se ha relacionado la ND con el grado de retinopatía diabética, de tal manera que cuando se evidencia nefropatía sin retinopatía, es poco probable que sea de etiología diabética.⁶
Se ha reportado que en los diabéticos tipo 2, la prevalencia de retinopatía varía de 47% a 63% en pacientes con proteinuria,⁶ sugiriendo esto que cerca del 30% de ellos tienen proteinuria de etiología no diabética, en donde la asociación más común es la glomerulopatía membranosa, en la cual el 12% de los pacientes presentó retinopatía.
Fumado: Es un fuerte predictor de la ND, siendo de tres a cuatro veces más común el desarrollo de ND en los pacientes que fuman, que en los que no lo hacen, presentando un riesgo intermedio aquellos pacientes que dejan de fumar.
Dislipidemia: Se ha asociado la presencia de dislipidemia con el riesgo de progresión de nefropatía incipiente a nefropatía abierta. La elevación del colesterol y triglicéridos en algunos estudios tienen un riesgo relativo de 1,4 (1,1–1,7) p < 0,05.²⁶ En un estudio con estatinas (Simvastatina) se mostró una disminución de un 25% de la EUA en pacientes normotensos–microalbuminúricos.⁹
Susceptibilidad genética: En ambos tipos de DM hay evidencias que sugieren la susceptibilidad genética, la cual aumenta la posibilidad de desarrollo de ND, en pacientes cuyos hermanos o padres la hayan presentando.
En los indígenas Pima la proteinuria ocurrió en un 14% de los descendientes sin ningún pariente con ND en un 23% si uno de los padres tenía ND, y en un 46% si ambos padres la tuvieron.^12,13
El gen de la enzima convertidora de angiotensina puede contribuir a la susceptibilidad genética y al polimorfismo, inserción/delección de dicho gen, puede modular la respuesta de la progresión de ND en los DM tipo 1, como se evidenció en el EURODIAB,^7,8 La distribución genotípica fue del 15% II, 58% ID y el 27% DD; encontrando que el tipo II tuvo mayor progresión de la excreción urinaria de albúmina y fue el grupo que tuvo más respuesta al Lisinopril.
Dieta: En cuanto a la dieta, el efecto de la restricción de proteínas a un valor aproximado de 0.7 g/Kg/día, ha tenido un efecto modesto sobre el retardo de la caída de la FG. Pudiera restringirse a 0,8 g/Kg/día, aportando así el 10% de las calorías diarias en pacientes con nefropatía abierta.^11,13
En vista de todo lo antes expuesto, se desprenden acciones básicas en cuanto al manejo de los pacientes:
• Estricto control glucémico ya documentado en el DCCT, el UKPDS. En este último se presentó igual disminución del riesgo de complicaciones microvasculares utilizando insulina, sulfonilureas o metformina.^17-19
• Control de la HTA, tratando de alcanzar una tensión sistólica menor de 130 mmHg y diastólica menor de 85 mm Hg, y en los hipertensos sistólicos > de 180 mmHg, inicialmente reducir su tensión arterial a < de 160 mm Hg y buscar una disminución en 20 mm Hg si la tensión sistólica está entre 160-179 mm Hg.¹¹ Se comprobaron iguales efectos benéficos sobre las complicaciones micro y macrovasculares con el uso del captopril y atenolol.²¹ El efecto en microalbuminúricos y normoalbuminúricos obedece básicamente a las disminuciones aún ligeras en la presión arterial.
Luego de esta revisión podría concluirse que: a) a todo paciente DM tipo 1, luego de 5 años de haber sido diagnosticado, y a todo paciente DM tipo 2 al momento del diagnóstico, se le debe realizar la medición de proteinuria. b) Las tiras reactivas para determinar la micro y macroalbuminuria son confiables en relación con la orina de 24 h. c) Los factores más importantes dentro de la evolución de la nefropatía diabética y que exigen un agresivo manejo son: un buen control metabólico y el manejo antihipertensivo.
 
Abstract
Background: Due to the growing incidence of Diabetes Mellitus in a younger population, and in view of the poor level of metabolic control reached worldwide for this illness, it is necessary to find simple and practical methods, within our reach, in order to detect the appearance of the chronic complications of Diabetes in very early stages to avoid or at least slow down the natural evolution of them.
Aim: To review the most recent evidence of the utility and readiness of different methods to evaluate albuminuria, in order to improve the approach of the diabetic patient, with or without nephropathy.
Methodology: Bibliographical review of publications of the last 10 years.
Conclusions: a) All patient with DM type 1, 5 years after their diagnosis and all diabetic patient type 2 at the moment of the diagnosis should have a measurement of their proteinuria. b) The reactivate strips to determine the micro and macro-albuminuria are reliable and correlate well with the meansurement of albuminuria in a 24 hours orine. c) The most important factors that inside in the evolution of the diabetic nephropathy and that demand an aggressive management are: a good metabolic control and the control of the blood presure.
 
Referencias
1. Winocour Ph. Microalbuminuria. BMJ 1992, 304: 1196-7.         [ Links ]
2. Jarret RJ, Viberti GC, Argyropulus A, Hill RD, Mahmud U, Murrells TJ. Microalbuminuria predicts mortality in non- Insulin-Dependent Diabetes. Diabetes Med 1984,1:17-19.         [ Links ]
3. Mogensen CE. Microalbuminuria Predicts Clinical Proteinuria and Early Mortality in Maturity Onset Diabetes. N Engl J Med 1984; 310: 356-60.         [ Links ]
4. Viverti GC, Hill RD, Jarret RJ, Argyropoulus A, Mahmud U, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of clinical Nephropathy in Insulin- Dependent Diabetes. Lancet 1982; i1430-32.
5. Mattock MB, Barnes DJ, Viberti JC, Keen H, Burt D, Hughes JM, Fitzgerald AP. Microalbuminuria and Coronary Heart Disease in NIDDM. Diabetes 1998; 47: 1786-92.         [ Links ]
6. Nauchin MK, Kawano T, Uyama H, Shaiiki H, Dohi K. Discordance between retinopathy and nefropathy in type 2 Diabetes. Nephron 1998; 80:171-74.         [ Links ]
7. Pennoi G, Chaturved N, Tolmud J PhD, Cotroneo P, Manto A, Nannipieri M, Loung L, Fuller JH and the EUCLID Study Group. Diabetes 1998; 47: 1507-11.         [ Links ]
8. The EUCLID Study Group. Randomized Placebo-Controlled trial of Lisinopril in Normotensive Patients with Insulin-dependent Diabetes and Normoalbuminuria or Microalbuminuria. Lancet 1997; 349:1787-92.         [ Links ]
9. Tonolo G, Ciccaresse M, Brizzi P, Puddu L, Zecchi G y cols. Reduction of Albumin Excretion Rate in Normotensive Microalbuminuric type 2 Diabetic Patients During Long-Term Simvastatin Treatment. Diabetes Care. 1997; 20: 1891-95.         [ Links ]
10. Bakris GL, Stein JH. Diabetes Nephropathy. Disease-a-month 1993; 39: 573-612.         [ Links ]
11. Diabetic Nephropathy Position Statement, American Diabetes Association. Diabetes Care 1999; 22 (1): A66-A69.         [ Links ]
12. Morrison G, Neilson EG, Sheeram A, Alan G, Wassertein SM, Kobonin SM. Diabetic Nephropathy. Disease a Month 1998; 44 (5): 214-34.         [ Links ]
13. Poinier Zuny SJ. New México: Preserving the Diabetic kidney. The Am J of Family Practice 1998; 46: 21-7.         [ Links ]
14. Bennet PH, Haffner S. Kasike BL, Keane WF, Mongensen CE, Parving H. Diabetic Renal Disease Recomendations: Am J of Kidney Diseases 1995; 45:107-112.         [ Links ]
15. Zelmanovitz T, Gross JL, Oliveira J, de Acevedo MJ. Proteinuria is Still Useful For The Screenning and Diagnosis of Overt Diabetic Nephrophaty. Diabetes Care 1998; 21: 1076-79.         [ Links ]
16. Mogensen C, Viberti GC, Petrein E, Kuter D, Hasslacher Ch, Hoffman W, et al. Multicenter Evaluation of the Micral-Test II. Test Strip and Inmunologic Rapid Test for The Detection of Microalbuminuria. Diabetes Care 1997; 20: 1642-46.         [ Links ]
17. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and progession of long-term complications in insulino-dependent Diabetes. N Engl J Med 1993; 329:977-86.         [ Links ]
18. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive Blood Glucose Control with Sulphonylureas or Insulin Compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 Diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837-53.         [ Links ]
19. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive Blood Glucose control policy with metformin on complication in Type 2 Diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854-65.         [ Links ]
20. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight Blood Presure Control and Risk of Macrovascular and Microvascular complication in Type 2 Diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998; 317: 703-12.         [ Links ]
21. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of Atenolol and Captopril in Reducing. Risk of Macrovascular and Microvascular complication in Type 2 Diabetes (UKPDS 39). BMJ 1998; 317:713-25.         [ Links ]
22. Bangstad H, Osterby R, Hartmann A, Berg TJ, Hanssen KF. Severity of Glomerulopathy predicts Long-Term Urinary Albumin Excretión Rate in Patients With Type 1 Diabetes and Microalbuminuria. Diabetes Care 1999; 22: 314-19.         [ Links ]
23. Chaiken RL, Eckert-Norton M, Bard M, Banerji M, Palmisano J, Sachimechi I, Levovitz HE. Hiperfiltration in African-American patients with type 2 Diabetes. Diabetes Care 1998; 21: 2129-34.         [ Links ]
24. Ranid M, Brosh D, Ravid-Safran D, Levi Z, Rachmani Z. Main Risk Factores For Nephropathy in type 2 Diabetes Mellitus are plasma Cholesterol levels; mean Blood Presure and hyperglycemia. Arch Intern Med 1998; 158: 998-1004.         [ Links ]
25. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on the Diagnosis of Coronary Heart Disease in People with Diabetes. Diabetes Care 1998; 21: 1551-55.         [ Links ]
26. Annegall M, Hougaard PhD, Borch- Johnsen K, Parving H. Risk Factor for Development of incipient and overt Diabetes Nephropathy in Patients with non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus, Prospective Observational Study. BMJ 1997, 314: 783-88.         [ Links ]
 
 
Abreviaturas:
ND, Nefropatía Diabética; DM, Diabetes Mellitus; HTA, Hipertensión Arterial; FG, Filtración Glomerular; EUA, Excreción urinaria de albúmina; DCCT, Diabetes Control and Complications Trial; UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study; HbA1c.
 
¹ Servicio de Medicina Interna, Hospital México.

Control de glucosa Nivel ideal de glucosa en sangre y HbA1c

Objetivo glucémico

Los niveles ideales de glucosa en sangre para cada niño se denominan objetivo glucémico. El propósito de establecer un objetivo de valores glucémicos es que el niño se encuentre bien y lleve un ritmo de vida normal para su edad.
Si los niveles de glucosa se encuentran en el nivel o franja ideal la mayor parte del tiempo, esto significa que la diabetes está bien controlada. 
El equipo de diabetes indicará los objetivos de glucemia de forma individualizada, tomando en cuenta las recomendaciones internacionales.

Parámetro	Ideal (sin diabetes)	ÓPTIMO	Subóptimo	Alto riesgo (acción requerida)
En ayunas y antes de las comidas	65-100	90-145	>145	>160
Después de comer	80-126	90-180	180-250	>250
Hora de dormir	80-100	120-180	<120 nbsp="" o=""> 180-200	<80 nbsp="" o="">200
Nocturnas	65-100	80-160	<75 nbsp="" o="">160	<70 nbsp="" o=""> 200

Recomendaciones de la International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).

Nivel ideal de hemoglobina glicosilada (HbA1c)

La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre, también llamados hematíes o eritrocitos y transporta el oxígeno a las células.
Durante el tiempo de vida del glóbulo rojo (aproximadamente 120 días), la glucosa que circula en la sangre se une a la hemoglobina. Esta unión se mide mediante la prueba llamada HbA_1c.
El valor de HbA_1c mide el porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa y refleja el promedio de los niveles de glucosa en sangre durante los últimos 2 - 3 meses, por lo que el nivel de HbA_1c dependerá de los niveles de glucosa en sangre.
Se ha demostrado que la prueba de HbA_1c es la herramienta más útil para la evaluación del control glucémico. Ésta se realiza habitualmente cada 3 meses y se complementa con los registros de control de glucemia realizados cada día, obteniendo así un buen resumen de los últimos 3 meses.
El objetivo recomendado de HbA_1c es 7% tanto en niños como en adolescentes con Diabetes tipo I. 

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Parámetro	Ideal (sin diabetes)	ÓPTIMO	Subóptimo	Alto riesgo (acción requerida)
HbA1c (%)	<6 comment-6--="">	<7 comment-7--="">	7,5-9,0	> 9,0

Recomendaciones de la International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).

ESPECIALISTA EN DIABETES.

DIABETES Y ENFERMEDAD MENTAL.

Diabetes y salud mental


La estrecha relación entre cuerpo y mente provoca, en el caso de la diabetes, que las personas afectadas padezcan complicaciones mentales como depresión o angustia

Aceptar la enfermedad

Depresión, irritabilidad, hipocondría… Milagros Otegui, psiquiatra con larga experiencia en el Instituto de Diabetes, asegura que en gran medida los problemas mentales de los diabéticos tienen su origen en la no aceptación de su enfermedad, tanto del enfermo como de su familia, ya que no es fácil aprender a convivir con posibles hospitalizaciones o tener que asumir una enorme responsabilidad, pues en la diabetes es fundamental la intervención activa del paciente en el control de su enfermedad (inyecciones diarias de insulina y dieta estricta, entre otros). De hecho, el 64% de los pacientes que padecen episodios depresivos, lo hacen durante el año siguiente a haber conocido el diagnóstico.



La evolución de la enfermedad, la certeza de su cronicidad o de posibles complicaciones graves, así como la dificultad para mantener el control dietético esencial en esta enfermedad pueden contribuir también al desarrollo neurótico de la personalidad, según indica Urretavizcaya. «Aparecen actitudes hipocondríacas, muchos pacientes tienen tendencia a la inestabilidad emocional, la irritabilidad, o bien actitudes de soledad y desesperanza», explica el psiquiatra. La explicación a estos desórdenes, sin embargo, no entra sólo en el campo de la psicología, sino en el de la biología. Un ejemplo de la estrecha relación entre cuerpo y mente queda de manifiesto al comprobar científicamente que las situaciones estresantes producen fluctuaciones de los valores de glucosa. Estos cambios son de mayor magnitud entre los diabéticos que entre las personas que no padecen la enfermedad.



El 64% de los pacientes que padecen episodios depresivos, lo hacen durante el año siguiente a haber conocido el diagnóstico

La aceptación de la diabetes cobra especial relevancia entre los adolescentes, quienes a menudo derivan en un proceso psicopático de rebeldía ante la situación que le ha tocado vivir. Otegui explica que la dificultad para llevar el mismo ritmo de vida que el resto de jóvenes crea enormes complicaciones entre los chicos diabéticos. «Algunos dejan el tratamiento, y ello lleva a consecuencias terribles, que además son irreversibles, como problemas de crecimiento, vasculares y oculares». El experto de Bellvitge va más allá y señala que se pueden desencadenar episodios de rebelión explosiva, que desembocan en el abandono personal, abandono que a veces encubre una conducta suicida. No sólo los jóvenes, también muchos adultos pasan por situaciones complejas, como problemas en la relación de pareja debido a las alteraciones sexuales que provoca la diabetes.



Además de las alteraciones sexuales, los principales trastornos psiquiátricos que pueden sufrir las personas que padecen diabetes son dificultades para concentrarse, inestabilidad emocional, trastornos de ansiedad (crisis de angustia con miedo extremo sin causa real que lo provoque), depresión, así como trastornos amnésicos y psicóticos. Por ello, los expertos conceden especial relevancia al tratamiento psiquiátrico en la diabetes, cuyo objetivo es ayudar a conseguir el mejor control metabólico posible y contribuir a mejorar la calidad de vida. A pesar de la existencia de estos problemas, Crisóstomo señala también que hay que tener en cuenta que los enfermos somáticos crónicos son, en un gran número de casos, personas tan adaptadas a su enfermedad que no sufren un daño muy elevado, teniendo en cuenta las consecuencias que podría ocasionarles el padecer una enfermedad tan grave como la diabetes.