AMENORREA SECUNDARIA, ASPECTOS PRÁCTICOS.

INTRODUCCIÓN

La amenorrea es un trastorno, transitorio, intermitente o permanente, resultante de una disfunción a nivel del hipotálamo, hipófisis, ovarios, útero, vagina, tiroides, suprarrenales o por enfermedades sistémicas. A menudo se clasifica como primaria -ausencia de menstruación después de los 15 años- o secundaria -ausencia de menstruación durante más de tres ciclos o seis meses en mujeres que antes han tenido la menstruación-. En este post se realiza un breve resumen de la etiología, diagnóstico y de las opciones terapéuticas de la amenorrea secundaria.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

Para la evaluación diagnóstica de la amenorrea es útil localizar la causa de la amenorrea en alguno de los órganos relacionados con el control del ciclo menstrual (Figura 1).

• Útero: se precisa un buen funcionamiento endometrial uterino, estimulado y regulado por una cantidad y secreción apropiadas de hormonas esteroideas. Es responsable del 5% de las amenorreas secundarias. 
• Ovario: lugar de secreción de hormonas esteroideas (estrógenos y progesterona) tras un correcto desarrollo folicular, ovulación y formación de cuerpo lúteo. Es responsable de un 40% de las amenorreas secundarias
• Hipófisis anterior: lugar de secreción de gonadotropinas, hormona folículoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) que regulan el correcto proceso del aparato folicular ovárico. Es responsable de 19% de las amenorreas secundarias.
• Hipotálamo: la secreción de gonadotropinas depende, a su vez, de la hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRH) producida en la eminencia media del hipotálamo (HPT) basal y transportada por los vasos porta del tallo hipofisario a los puntos de acción en la hipófisis anterior.  Es responsable del 35% de las amenorreas secundarias.
• Otros: la totalidad del ciclo menstrual está regulado por un complicado mecanismo de retrocontrol biofísico y bioquímico dependiente de los niveles de esteroides ováricos, gonadotropinas y factores neurohormonales derivados de un origen hipotalamico más alto y de otras zonas del sistema nervioso central, con el que interactúan distintas funciones de órganos del cuerpo, como hígado, riñones, suprarreanles, etc. Son responsable del 1% de las amenorreas secundarias.

ETIOLOGÍA

Después del embarazo, el hipotiroidismo y la hiperprolactinemia, el resto de causas de la amenorrea secundaria se clasifican como amenorrea normogonadotrópica, hipogonadismo hipogonadotrópico, e hipogonadismo hipergonadotrópico.

Embarazo

El embarazo es la causa más frecuente de amenorrea secundaria. Hay que contemplarlo incluso en mujeres que refieren no haber tenido relaciones sexuales o que las han mantenido utilizando métodos anticonceptivos. También es importante saber que, el sangrado menstrual tampoco excluye el embarazo; con cierta frecuencia se puede producir hemorragia temprana del primer trimestre que puede confundirse con una menstruación. En consecuencia, se recomienda como primer paso en la evaluación de cualquier mujer con amenorrea una prueba de embarazo mediante determinación en sangre de gonadotropina coriónica humana (hCG).

Hipotiroidismo

La amenorrea secundaria puede ser causada por el hipotiroidismo primario, aunque habitualmente otros síntomas y signos clínicos del hipotiroidismo suelen preceder a la amenorrea, e incluso hay que saber que, el  hipotiroidismo leve se asocia más a menudo a hipermenorrea o oligomenorrea. También es importante reconocer al hipotiroidismo como causa potencial de una hiperplasia de la hipófisis, debido a la estimulación de la TSH e  hiperprolactinemia, y no confundir esta entidad con un prolactinoma.

Hiperprolactinemia

La hiperprolactinemia se define como la elevación de las concentraciones en suero de prolactina, normalmente < 25 ng/mL en la mujer. Sin embargo, los niveles de prolactina se pueden elevar de forma transitoria o permanente por razones fisiológicas, tales como la falta de sueño, el embarazo, la lactancia, la estimulación de la mama o el ejercicio excesivo.

La hiperprolactinemia suele cursar con galactorrea y amenorrea secundaria a la supresión que ejerce la prolactina sobre el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El diagnóstico correcto de hiperprolactinemia, así como de la causa subyacente es esencial para instaurar un tratamiento adecuado, siendo necesario excluir causas fisiológicas, fármacos o enfermedades endocrinas y sistémicas (Tabla 1).

Tabla 1.- Etiología de la hiperprolactinemia.

Fisiológicas Embarazo/lactancia/estimulación del pezón Estrés, sueño Ingesta de alimentos Fármacos Neurolépticos, fenotiacinas, antipsicóticos atípicos, butirofenonas, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO), opiáceos, metroclopramida, domperidona, ranitidina, cimetidina, anticonceptivos orales, verapamilo, metildopa, sulpirida, benzodiacepinas, etc. Producción ectópica Carcinoma broncogénico, gonadoblastoma, quiste dermoide de ovario, carcinoma renal, teratoma, etc. Hipofisarias Prolactinomas, síndrome de la silla turca vacía, acromegalia, enfermedad de Cushing, hipofisitis linfocítica, adenomas no funcionantes, etc. Hipotalámicas Craneofaringiomas, meningiomas, germinomas, enfermedades del tallo hipofisario, enfermedades infiltrativas, traumatismo cráneo encefalicdo, etc. Otras Hipotiroidismo primario, síndrome de ovario poliquístico, cirrosis hepática, insuficiencia renal, síndrome de ovario poliquístico, etc. Idiopática

Sin embargo, la causa más importante de hiperprolactinemia > 100 ng/mL es el adenoma secretor de prolactina, o prolactinoma. Por tanto, se debe realizar una resonancia magnética de la hipófisis a toda mujer con hiperprolactinemia persistente > 100 ng/ml. Como regla general, la concentración de prolactina en suero se correlaciona con el tamaño del tumor pituitario. Tumores menores de 1 cm presentan prolactinemias < 200 ng/ml, tumores de 1-2 cm presentan prolactinemias entre 200-1.000 ng/ml y los tumores mayores de 2 cm presentan prolactinemias > 1.000 ng/ml., Asimismo puede deducirse que, un aumento en la concentración de prolactina < 100 ng/ml con una masa en la RM mayor de 2 cm > sugiere que la masa no es un prolactinoma.

Amenorrea normogonadotrópica

Las causas más frecuentes de amenorrea normogonadotrópica son el síndrome del ovario poliquistico, el hiperandrogenismo solo, y la obstrucción del tracto de salida del aparato genital, por estenosis cervical obstructiva, fibromas o pólipos, aunque la causa más común de obstrucción es el síndrome de Asherman.

Síndrome del ovario poliquístico (SOP)

El síndrome del ovario poliquístico, una de las enfermedades endocrinas más comunes en las mujeres, afecta al 5-7% de las mujeres en edad reproductiva, y es la causa de aproximadamente el 20 por ciento de los casos de amenorrea secundaria. El cuadro clínico, de  comienzo post-puberal, se caracteriza por oligoamenorrea, ocasionalmente amenorrea o sangrado uterino disfuncional, signos de hiperandrogenismo cutáneo -hirsutismo progresivo y/o acné-, infertilidad, obesidad en alrededor de un 50%, acantosis nigricans - alteración cutánea, a nivel de pliegues, con hiperpigmentación e hiperqueratosis- como signo de resistencia a insulina con hiperinsulinemia secundaria, y ocasionalmente alopecia. También es frecuente la presencia de hiperlipidemia y/o diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular.

El SOP es un diagnóstico de exclusión, una vez son descartadas otra causa de hiperandrogenismo, requiriéndose para su diagnostico al menos dos de los tres criterios siguientes: (a) hiperandrogenismo, (b) oligomenorrea o amenorrea, y (c) ovarios poliquísticos en la ecografía.

Hiperandrogenismo

El hiperandrogenismo solo –endógeno o exógeno-  puede también ser causa de alteraciones en el ciclo menstrual causando anovulación o atrofia endometrial, debiendo descartarse consumo de fármacos (corticoides, andrógenos, esteroides anabolizantes, ácido valproico, danazol, ciclosporina, etc.), hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía (déficit de 21-hidroxilasa), tumores productores de andrógenos (ováricos o extraováricos), síndrome de Cushing.

Síndrome de Asherman

Se trata de un trastorno caracterizado por la  formación de adherencias o sinequias entre las paredes uterinas. Estas pueden originarse como resultado de la destrucción del endometrio por diversos motivos: radiación, infecciones, cauterizaciones o legrados mal realizados.

El síndrome de Asherman debe sospecharse en mujeres con amenorrea secundaria y antecedentes de una infección uterina o en las que se les ha realizado un legrado por una complicación obstétrica.

Amenorrea con hipogonadismo hipergonadotrópico

La menopausia es un proceso normal en la vida de las mujeres que ocurre entre los 45 y 55 años, causado por el agotamiento de los folículos ováricos. Si la insuficiencia ovárica ocurre antes de tiempo hablamos de insuficiencia ovárica prematura.  

Insuficiencia ovárica prematura (IOP)

La insuficiencia ovárica prematura o insuficiencia ovárica primaria, termino mas adecuado,  se definen como el cese no fisiológico de la ovulación antes de los 40 años.

Es un problema relativamente frecuente que afecta al 1-4% de las mujeres en edad fértil. El trastorno se caracteriza por amenorrea antes de los 40 años, no siempre irreversible, con elevación de las gonadotropinas (FSH > 40 mU/ml), y disminución de niveles de estradiol (< 50 pg/mL); valores que deben de ser medidos en al menos dos ocasiones en meses distintos, ya que los niveles pueden fluctuar. Aproximadamente el 50% por ciento de las mujeres IOP mantienen una función intermitente de los ovarios con un 5 a 10% de posibilidades de lograr la concepción natural.

Su etiología es multifactorial, siendo idiopática en  alrededor del 90% de los casos y solo en algunas pacientes se puede establecer una causa en particular: alteraciones metabólicas -déficit de galactosa-1-fosfato uridil transferasa, déficit de 17a-hidrolasa-; enfermedades autoinmunes -asociada a tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, y enfermedad de Addison-; iatrogénica -radioterapia, quimioterapia-; genética -alteraciones del cromosoma X y mutaciones en genes que regulan el desarrollo folicular-.

Amenorrea con hipogonadismo hipogonadotrópico

Amenorrea hipotalámica funcional

La amenorrea hipotalámica funcional es un trastorno que se caracteriza por alteraciones principalmente cualitativas de la actividad pulsátil de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotrofinas (GnRH). Ello se refleja en una inapropiada secreción pulsátil de FSH y LH y la consiguiente  alteración de la esteroidogénesis ovárica.

Se trata de un trastorno complejo, en el que la deficiencia de leptina parece jugar un papel importante, caracterizado por una supresión de la pulsatilidad de GnRH, provocado generalmente por estrés psicológico, depresión, anorexia nerviosa, bulimia, o la excesiva actividad física (atletas, bailarinas, etc.). Habitualmente, estos trastornos se presentan asociados a dietas cuali y cuantitativamente inadecuadas, originando alteraciones en el balance energético (consumo /gasto calórico) y modificaciones en la composición corporal. Algunas enfermedad sistémica, como por ejemplo la enfermedad celíaca, también puede asociarse con trastornos del ciclo menstrual, incluida amenorrea, cuando son suficientemente graves como para ocasionar una disminución en la secreción de GnRH hipotalámico, y/o cuando se asocia con deficiencias nutricionales, entre ellas la enfermedad celíaca. Sin embargo, en algunas mujeres con amenorrea hipotalámica funcional no se evidencia ningún factor desencadenante.

La disminución de la secreción de GnRH lleva a una disminución de la liberación pulsatil de LH y FSH, a la ausencia de desarrollo folicular normal, anovulación, y a bajas concentraciones séricas de estradiol, androstenediona y testosterona. Las concentraciones séricas de FSH a menudo exceden a las de LH de forma similar al patrón que se observa en niñas prepúberes.

Una de las principales complicaciones de la amenorrea hipotalámica funcional es el hipoestrogenismo e hipoandrogenismo, que repercuten negativamente en el metabolismo general y en el del hueso en particular, estando la osteopenia y la osteoporosis, con su riesgo de fracturas, omnipresente en este síndrome. También y no menos importante, el hipoestrogenismo es un importante factor de  riesgo cardiovascular.

Lesiones infiltrativas hipotalamicas

Las enfermedades infiltrativas del hipotálamo, como por ejemplo, linfomas, histiocitosis X, sarcoidosis, hemocromatosis, sífilis, tuberculosis, tumores, etc., puede dar lugar a disminución de la secreción de GnRH, a  concentraciones séricas bajas o normales de gonadotropina, y amenorrea. Sin embargo, estos  trastornos son poco frecuentes en comparación con la amenorrea hipotalámica funcional.

DIAGNÓSTICO

En la figura 1 se muestra un algoritmo para el diagnóstico etiológico de la amenorrea secundaria:

Paso 1: Descartar el embarazo

Una prueba inmunológica de embarazo se debe realizar como primer paso en la evaluación de cualquier mujer que consulta por amenorrea secundaria. La medición de la β hCG sérica es la prueba más sensible. Los kits caseros disponibles en el mercado para la medición de hCG en orina han mejorado su sensibilidad, pero se debe solicitar la determinación de β hCG en suero aunque la mujer informe de una prueba en orina negativa.

Paso 2: Anamnesis

Es prioritaria una cuidadosa anamnesis dirigida: indagar sobre pérdida o ganancia importante de peso, alteraciones psicológicas significativas, exceso de ejercicio físico, galactorrea, síntomas de deficiencia de estrógenos -sofocos, sequedad vaginal, falta de sueño, o disminución de la libido-,  consumo de fármacos hiperprolactinemizantes (Tabla 1), aparición de manifestaciones de androgenización -acné, hirsutismo, o engrosamiento de la voz-, cefalea, diplopía, defectos del campo visual, fatiga o poliuria y polidipsia,  intervenciones en aparato genital o SNC, tratamientos radio o quimioterápicos, alteraciones genéticas familiares, etc.

Paso 3: Exploración física

Debe incluir mediciones de altura y peso -un índice de masa corporal superior a 30 kg/m2 se observa en aproximadamente el 50 por ciento de las mujeres con SOP. Las mujeres con un IMC inferior a 18,5 kg/m2 podrían tener amenorrea hipotalámica funcional debido a un desorden alimenticio, ejercicio vigoroso, o una enfermedad sistémica asociada con la pérdida de peso-. También se debe buscar específicamente la presencia de galactorrea, hirsutismo, acné, estrías, acantosis nigricans, vitiligo.

Paso 4: Pruebas básicas de laboratorio

Además de la medición de β hCG en suero para descartar el embarazo, las pruebas de laboratorio mínimas deberían incluir la medición de prolactina y TSH, siendo sus valores normales: prolactina, hasta 20-25 ng/ml en mujeres no embarazadas; TSH: 0,5-5 mUl/mL

Es aconsejable medir el nivel de TSH a pesar de que pocas pacientes hipotiroideas presentan como único síntoma la amenorrea, debido a que el tratamiento es simple y proporciona resultados espectaculares. Cuanto más prolongada es la duración del hipotiroidismo mayor es la incidencia de galactorrea y mayores los niveles de PRL, ya que en la evolución del hipotiroidismo se produce un aumento de TRH desde el hipotamalamo con doble efecto en la hipofisis: estimular en las células tireotropas la producción de TSH y en células lactotropas la producción de PRL. Los niveles de PRL asociados a hipotiroidismo suelen ser menores a 100 ng/ml.

Paso 5: Pruebas complementarias adicionales

Las exploraciones complementarias adicionales dependen de los resultados de las pruebas iniciales:

TSH aumentada

La elevación de TSH sugiere hipotiroidismo que se confirmara con la determinación de T4L  

Prolactina elevada

Los niveles de prolactina pueden aumentar transitoriamente por estrés, alimentación, fármacos, etc. Como consecuencia, se recomienda que la prolactina se mida por lo menos dos veces antes de solicitar una RM hipofisaria, especialmente en aquellas mujeres con elevaciones pequeñas (<100 class="MsoNormal" div="">
Sin embargo, a todas las mujeres con valores de prolactina mayores de 100 ng / mL se les debe realizar una RM hipofisaria a menos que una explicación muy clara pueda justificar tal elevación (por ejemplo, hipotiroidismo subyacente, uso de drogas antipsicóticas). El objetivo de la RM es evaluar la posibilidad de una lesión hipotalámica o hipofisaria. En el caso de un prolactinoma, la imagen permitirá la determinación de si se trata de un microadenoma o un macroadenoma (≤ 1 cm o > de 1 cm, respectivamente).

Prolactina y TSH normales

Se debe realizar el test de la progesterona  que permite distinguir las mujeres cuyo eje hipotálamo-hipofisario funciona aunque sea a bajo nivel, lo que nos permite descartar una alteración importante hipotálamo hipofisaria. El test se basa en la transformación secretora que induce un gestágeno exógeno sobre un endometrio previamente proliferado por un estrógeno endógeno y la pérdida por deprivación al suprimir el gestágeno. Se administra acetato de medroxiprogesterona oral, 10mg/24 h, 5 días, o progesterona micronizada, 300 mg/24 horas, 10 días. En el espacio de los 2 a 7 días siguientes al término de la medicación, se presentará o no una hemorragia de supresión.

a) Hay hemorragia: se excluye tumor hipotálamo hipofisario y se sospecharan ciclos anovulatorios  secundarios a síndrome de ovario poliquistico o hiperadrogenismo solo. Si hay evidencia clínica de hiperandrogenismo, se debe solicitar testosterona libre (normal o moderadamente elevada en el SOP y   >200 ng/d es sugestivo de tumor virilizante de ovario o de gandula suprarrenal),  progesterona ( >200 ng/dl  en la hiperplasia suprarrenal congenita y >1.500 ng/dl tras prueba de estimulación con 0,25 mg de ACTH). Algunos expertos también recomiendan solicitar 17-hidroxiprogesterona para descartar deficiencia de 21-hidroxilasa no clásica, y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en busca de una fuente suprarrenal de andrógenos. Dependiendo del cuadro clínico, altos valores de andrógenos séricos pueden ser compatibles con el diagnóstico de SOP o puede plantear la cuestión de un tumor secretor de andrógenos de la glándula suprarrenal o de ovario. Los tumores se asocian típicamente el rápido inicio de los síntomas de virilización y, en algunos casos, con un exceso de glucocorticoides. La mayoría de los expertos recomiendan descartar un tumor ovárico o suprarrenal si la concentración sérica de testosterona es mayor que 150 a 200 ng / ml o  de DHEA-S mayor que 700 mcg / dl. El síndrome de Cushing es una entidad infrecuente y solo estará indicado la determinacion de cortisol libre urinario (tres determinaciones en orina de 24 horas) si el hirsutismo se acompaña de fenotipo tipico (cara de luna, aumento de peso, estrías cutáneas color púrpura, joroba de búfalo, etc.)

b)  No hay hemorragia: se debe realizar un test de estrógenos + progesterona.  El test valora si el trastorno es debido a un fallo en el órgano diana (útero + vías de excreción). Se administra un estrógeno durante 21 días (1,25 mg de estrógenos conjugados o equivalentes), añadiendo a los 5 ó 10 últimos una dosis de progestágeno, aunque es más fácil usar simplemente un preparado anticonceptivo.

• No hay hemorragia: se debe sospechar un fallo en el útero y estaría justificado realizar la una ecografía, histerosalpingografía, o histeroscopia para establecer el diagnóstico  síndrome de Asherma.
• Hay hemorragia: sospechar un fallo a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisario (no hay una adecuada preparación estrogénica del endometrio). Se determinarán los niveles de LH y FSH en sangre a los 5-10 días de iniciar el sangrado para evaluar el origen central o periférico.

FSH elevada

Si hay hemorragia: tras el test de estrógenos + progesterona. se debe realizar determinaciones de FSH, LH y estradiol.

Una alta concentración de FSH indica insuficiencia ovárica prematura. Sin embargo se debe tener en cuenta, que en la insuficiencia ovárica prematura se pueden producir desarrollo parcial del folículo que resultan en normalización transitoria de las concentraciones de FSH. La insuficiencia ovárica prematura puede estar asociada con una enfermedad autoinmune, trastornos endocrinos como el hipotiroidismo, enfermedad de Addison y diabetes mellitus. Por lo tanto, se deben determinar niveles de glucosa en ayunas, TSH y, si clínicamente está justificado, niveles de cortisol basal. A las pacientes menores de 30 años se les debe realizar un análisis del cariotipo para descartar la presencia de un cromosoma Y.

FSH normal o baja

Una concentración de FSH en suero baja o "normal" en presencia de una baja concentración de estradiol sérico indica hipogonadismo hipogonadotrópico:

• No se requieren exámenes adicionales si se sospecha una amenorrea hipotalámica funcional por estrés psicológico, depresión, anorexia, etc.
• Debe realizarse una RM de la región de la silla turca en todas las mujeres que no tienen una explicación clara para el hipogonadismo hipogonadotrópico o que presentan síntomas tales como defectos del campo visual, cefalea u otros signos de disfunción del eje hipotálamo-hipofisario. 
• Otras pruebas específicas pueden estar justificadas, dependiendo de la historia clínica. Como ejemplo: saturación de transferrina se si sospecha hemocromatosis, ECA si se soscpecha sarcoidosis, etc.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las mujeres con amenorrea secundaria se dirige a corregir la patología subyacente si es posible, ayudar a la mujer a lograr la fertilidad si se desea, y a prevenir las complicaciones, osteoporosis y riesgo cardiovascular.

Hipotiroidismo

El tratamiento del hipotiroidismo primario debe realizarse con levotiroxina sintética. Este restaurara la menstruación, pero esta puede tardar varios meses.

Hiperprolactinemia

El tratamiento de los prolactinomas corresponde al especialista, pero el médico de familia debe saber que el tratamiento de elección de los prolactinomas son los agonistas dopaminérgicos. La bromocriptina es efectiva, pero la cabergolina y quinagolida son más eficaces y mejor toleradas.  Con estos fármacos, los valores de prolactina disminuyen a las 2 o 3 semanas de iniciar el tratamiento y, habitualmente, preceden a una disminución del tamaño tumoral, que puede ocurrir ya a las 6 semanas, y a la restauración de la función de la hipófisis anterior. El tiempo necesario para objetivar cambios en el tamaño tumoral oscila entre semanas y años. Se debe realizar una campimetría al mes de iniciar el tratamiento y una RM a los 6 meses. Los valores de prolactina deben determinarse cada año. Una vez normalizada la prolactina se  debe continuar con un tratamiento de mantenimiento con la dosis más baja capaz de mantener la normoprolactinemia, siendo en general el tratamiento de mantenimiento bien tolerado, aunque a largo plazo se ha descrito que produce una fibrosis perivascular del tumor, lo que podría dificultar un tratamiento quirúrgico posterior. El tratamiento de los microadenomas  < 10 mm puede llegar a suspenderse en determinadas circunstancias, sin embargo, si se suspende el tratamiento de los macroprolactinomas el tamaño tumoral se recupera en la mayoría de los casos en unas semanas. Alrededor del 5-10% de los pacientes se consideran resistentes a los agonistas dopaminérgicos, como consecuencia de anormalidades en el receptor D2 de la dopamina. En estas situaciones de resistencia se deberá sustituir por otro agonista dopaminérgico, dado que en ocasiones es efectivo el nuevo fármaco.

La cirugía, resesección transesfenoidal, o craneotomía si es necesario, esta indicada por: presencia de efectos indeseables que hace inviable el tratamiento farmacológico;  rechazo o bajo cumplimiento del paciente al tratamiento médico; resistencia a los agonistas dopaminérgicos: ausencia de reducción o incremento tumoral generalmente con presencia de traducción clínica en mayor o menor grado (pérdida visual persistente); accidentes hemorrágicos con traducción clínica (apoplejía hipofisaria).

La radioterapia es en la actualidad es poco utilizada, a causa de los buenos resultados del tratamiento quirúrgico y, sobre todo, de los fármacos.

Síndrome del ovario poliquístico

El tratamiento no farmacológico del SOP comprende medidas relacionadas con cambios en el estilo de vida, dieta, ejercicio físico y psicoterapia de apoyo. La pérdida de peso y la práctica de ejercicio físico reducen la resistencia a la insulina, pudiendo por si solo restaurar la ovulación, disminuir el hiperandrogenismo, reducir el riesgo de diabetes tipo 2 y de enfermedad cardiovascular,  así como mejorar la autoestima. Sin embargo, pueden trascurrir meses hasta ver estos resultados. También el apoyo psicológico en grupo e individual es muy importante para las mujeres con SOP.

Por otro lado, el objetivo de la terapéutica farmacológica son: suprimir la producción excesiva de andrógenos y corregir sus consecuencias, restaurar la función ovulatoria, regular los ciclos menstruales, disminuir el riesgo de cáncer de endometrio y reducir los riesgos a largo plazo de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

La supresión de la producción excesiva de andrógenos se realiza habitualmente por medio de anticonceptivos orales combinados (ACO), un estrogeno con un progestágeno antiandrogénico (drosperidona) o androgénicamente neutro (gestodeno, desogestrel), o un ACO con un antiadrogenico mas potente bloqueante de la actividad androgénica periférica (ciproterona 2 mg más etinilestradiol 0,035 mg) 21 días. En hiperandrogenismos severos se puede indicar ciproterona 100 mg/24h los 10 primeros días del ciclo y el ACO (ciproterona 2 mg más etinilestradiol 0,035 mg) los 21 primeros días del ciclo, se descansa 7 y se empieza un nuevo ciclo. Además de los anticonceptivos, para el hirsutismo se pueden utilizar sustancias bloqueantes de la actividad androgénica periférica y tratamiento local a nivel cosmético. Uno de los antiandrógenos más utilizados es la espironolactona a dosis de 100 -200 mg/día, frecuentemente asociado  a un ACO. También se emplean la flutamida y el finasteride. El ketokonazol inhibe también la existen de esteroides sexuales, pero hay que utilizarlo a dosis relativamente altas, con riesgo de hepatotoxicidad, que limita su uso.

Si se detecta resistencia a la insulina se asocian los estimulantes de la acción insulínica, como metformina. Para restaurar la fertilidad se utiliza el clomifeno.   

Síndrome de Asherman

El tratamiento del síndrome de Asherman es quirúrgico, cortando y extirpando las adherencias o tejido cicatricial. Esto por lo general se puede hacer con una histeroscopia. Posteriormente se debe proceder a la administración de estrógenos a largo plazo para estimular el crecimiento de tejido endometrial.

Insuficiencia ovárica prematura (IOP) o Menopausia precoz.

Las mujeres con insuficiencia ovárica primaria deben recibir tratamiento con estrógenos para prevenir la osteoporosis. Esto puede realizarse con estrógenos y gestágenos (ACO de baja dosis) o con otras combinaciones, en función del deseo o la posibilidad de gestacion.

Amenorrea hipotalámica

El tratamiento de la amenorrea hipotalámica depende de la etiología.  Para muchas mujeres atléticas puede ser suficiente con explicar la naturaleza del problema y la necesidad de una ingesta calórica adecuada al consumo energético y un aumento de la ingesta y/o reducción del ejercicio puede seguirse de la reanudación de la menstruación.

En las mujeres con trastornos alimenticios, el tratamiento se basa en la reeducación de hábitos alimentarios, el control y la recuperación del peso, el control analítico para vigilar las complicaciones y distintos tipos de psicoterapia. Para los niños y adolescentes, el tratamiento e implicación de la familia mediante el método de "Maudsley" es la intervención más eficaz. La terapia cognitivo-conductual también puede ser eficaz para la restauración de los ciclos ovulatorios en algunas mujeres con amenorrea hipotalámica secundaria trastornos de la conducta alimentarisa, estrés, etc.

Todas las mujeres con amenorrea hipotalámica funcional deben recibir tratamiento con estrógenos para prevenir la osteoporosis. Esto puede realizarse con estrógenos y gestágenos (ACO de baja dosis) o con otras combinaciones, en función del deseo o la posibilidad gestacional

El tratamiento con leptina esta en fase experimental, se requieren datos adicionales para determinar mejor sus efectos en el eje reproductivo, hueso, y otros sistemas endocrinos, así como para establecer su seguridad.

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http://ricardoruizdeadana.blogspot.com.es/2013/04/amenorrea-secundaria-aspectos-practicos.html

Menopausia Precoz.

Etiología de la menopausia precoz

La etiología de la menopausia es el agotamiento de la reserva foliculogénica; por lo tanto, todas las causas que faciliten esa decadencia del ovario promoverán la menopausia precoz.

Según Jacobs y Murray proponen una lista de etiologías:

Alteraciones cromosómicas.

Defectos enzimáticos.

Etiología autoinmune.

Idiopática.

Menopausia precoz iatrogénica.


Factores que influyen sobre la edad de la menopausia

Hay una serie de factores que modifican la edad de la menopausia, siendo los más importantes la herencia y el tabaco (Alonso, 1997):

Herencia: es posible que exista un determinante genético y por eso con frecuencia las hijas responden al modelo de las madres. Así pueden explicarse las diferencias raciales.

Tabaco y alcohol: está claramente demostrado que la edad de la menopausia se adelanta en mayor grado en mujeres fumadoras que en las mujeres que ingieren alcohol.

Raza: las razas de la cuenca mediterránea y las africanas tienen la menopausia antes que las nórdicas.

Menarquia: no está claro. Se acepta que influye muy poco.

Estado civil y profesión: las casadas tienen la menopausia más tardes que las solteras. Y las que trabajan fuera de casa suelen tenerla antes.

Paridad: las nulíparas son menopáusicas antes que las multíparas.

Ingesta de anovulatorios: no está demostrado su efecto.

Factores socioeconómicos: parece que solamente influye la nutrición. Las mujeres mejor nutridas suelen ser menopáusicas más tarde.

Obesidad: según algunos autores puede retrasarse la menopausia en caso de obesidad importante.

Según Botella (1990) otro de los factores que influyen es el:

Deporte: el deporte muy continuado o profesional deteriora la función ovárica y puede dar lugar a la menopausia adelantada. Sin embargo el ejercicio moderado contribuye una mejorar la salud y a que la menopausia siga su curso natural.


Sintomatología de la menopausia precoz

El cuadro clínico de estas mujeres es igual que el de las mujeres con menopausia en su momento normal. Se diferencia, sin embargo, en que cuanto más precoz es la menopausia, más acentuada es la sintomatología (Botella, 1990). Los síntomas principales, según este mismo autor, son: inestabilidad psíquica, sofocos, atrofia de los epitelios vaginales, complicaciones cardíacas y osteoporosis.

La sintomatología que presentan las mujeres en la menopausia derivan de dos situaciones fundamentales (VV. AA. 1999):

Cese de la actividad ovárica, con el consiguiente déficit hormonal, vinculados con cambios metabólicos en otros órganos (hueso, pared vascular,...) afectados por la carencia hormonal.

Factores psico-sociales, donde el medio ambiente donde se desenvuelve la mujer y su carácter van a ser fundamental para abordar esta etapa.

Sintomatología de la menopausia (VV. AA. 1999).
Los síntomas podrían agruparse en cuatro grandes áreas (Dueñas, 2001): sintomatología neurovegetativa (sofocos, sudoración, mareos), clínica psicológica o psicoafectiva (estados depresivos, tristeza, insomnio, astenia, etc.), sintomatología urogenital (sequedad vaginal, coitalgia, estrés urinario, etc.) y musculoesquelética (dolores articulares, artromialgias, etc.).

Este mismo autor, Dueñas, considera el hipoestrogenismo como un importante factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y de osteoporosis.

Los síntomas más frecuentes consisten en inestabilidad vasomotora, atrofia del epitelio urogenital y de la piel, disminución del tamaño de las mamas y osteoporosis. Estos síntomas y sus corolarios de insomnio y disfunción sexual son molestos y producen alteraciones significativas del estilo de vida. Tales procesos pueden ser contrastados con los asintomáticos, asociados a la menopausia, como son la osteoporosis y la cardiopatía isquémica (Magnani, Sánchez-Arcilla y Ferrer, 1999: en Araujo 2002).

Una de las clasificaciones más importantes es la de Utian (1980), basada en el órgano afectado. Destacamos los órganos neuroendocrinos (sofocos, alteraciones psicológicas), los órganos cardiovasculares (arteriosclerosis, angor e infarto) y los órganos esqueléticos (osteoporosis y artralgias).

Existe en ambos sexos una tendencia al aumento de la tensión arterial con la edad, en la mujer es menos marcada hasta la edad de la menopausia, a partir de entonces comienza a aumentar progresivamente, hecho que coincide con la caída de estrógenos (Palacios, 1994).

Araujo (2002) recoge en su tesis la importancia de la osteoporosis como consecuencia física de la menopausia (Jackson, 1997; Sivera, 1993; y Chrischilles, 1996).

Jazmann, Van Lith y Zaa (1969), explican los trastornos psíquicos en mujeres menopáusicas a partir de los cambios hormonales que se producen en esta etapa de la vida. Sin embargo, Parrilla, Álvarez y Estrivano (1991) en investigaciones realizadas con esta población se apunta a que los factores psicosociales tienen más influencia en la aparición en este tipo de patología, que los propios cambios hormonales. Estas concepciones de estos diferentes autores son recogidas en la tesis de Araujo (2002).

Según Valdivia y Saavedra (1997) los síndromes o alteraciones relacionados con la menopausia pueden ser de origen metabólico, osteoarticular y cardiovascular, tales como osteopenia, sarcopenia, hiperinsulinemia, hipertensión y enfermedad coronaria.


Beneficios que reporta la práctica de la actividad física frente a los síntomas de la menopausia precoz

A continuación vamos a incidir sobre algunos de los síntomas provocados por la menopausia precoz, especialmente la osteoporosis e hipertensión, y su posible tratamiento desde la actividad física. Los síntomas son los siguientes:




Ejercicio físico y osteoporosis En este apartado vamos a tratar algunos aspectos relacionado con el ejercicio físico y la osteoporosis, sin hacer mención a qué tipo de actividad física es la más adecuada, siendo este punto abordado en el siguiente epígrafe.

Gutin et al. 1992, dicen que investigaciones recientes sugieren que las fuerzas mecánicas actúan sobre los osteoblastos para formar huesos nuevos que se adapten a la carga mecánica.

Según Junior (1994), en Araujo (2002), la práctica regular de ejercicio físico aumenta la masa ósea. Tal información puede basarse en trabajos realizados en la última década, controlados mediante densitometría ósea. El mantenimiento de la masa ósea o su aumento, parecen estar relacionados directamente con la contracción muscular, la acción de la gravedad y el estrés mecánico al que el hueso esté sometido. El ejercicio aplicado en individuos con osteopenias u osteoporosis tiene efecto en la disminución en la pérdida de la masa ósea, estabilizándola.

Se ha observado que el brazo de una tensita posee un 28% más de tejido óseo que el brazo contralateral no utilizado (Valdivia, y Saavedra, 1997). Estos mismos autores dicen que la pérdida de tejido muscular, la falta de actividad que traccione, sobrecargue e impacte al hueso, va a inducir en osteopenia. En este respecto, Saavedra (1998) dice que se correlaciona la osteoporosis con la debilidad del tejido muscular como una de las tantas variables que causan esta terrible alteración.

La actividad física es el arma terapéutica más inocua y eficaz en la prevención de la osteoporosis. Independientemente de los demás efectos beneficiosos que sobre la salud comporta la práctica habitual de ejercicio físico (Erikssen, 1998).

Alguno de los estudios que se han realizado sobre inactividad total, con sujetos sanos permaneciendo en cama durante periodos de 4-32 horas semanales, han demostrado pérdidas del 1% de la masa ósea por semana. Cuando estos comenzaron a realizar práctica física los huesos ganaron la masa que habían perdido (Padial, Chirosa, Chirosa, 2000).

Las mujeres más que los hombres, necesitan lograr esfuerzos (tensiones) mínimos esenciales requeridos para que el modelado óseo ocurra y, por último para reducir el riesgo de osteoporosis. La prevención de la osteoporosis requiere sobrecarga axial sobre todo el esqueleto por encima de lo normal (Scarfó, 2001).


3.1.4. Ejercicio físico aconsejado

Tenga en cuenta las siguientes reglas referentes al ejercicio y al entrenamiento (Weineck, 2001).

El mayor aumento de masa ósea se consigue con los estímulos que generan el peso y la fuerza.

Los esfuerzos físicos tienen un efecto directo sobre las regiones del esqueleto que son sometidas directamente al peso.

Un hueso solamente puede fortalecerse y permanecer fuerte cuando se lleva a cabo un programa de entrenamiento y ejercicio regular, durante un tiempo prolongado y adecuado a la capacidad de carga individual.

Un aumento de la masa muscular conseguido con ayuda del ejercicio se pierde de nuevo cuando se reduce o interrumpe el entrenamiento.

Para una persona no entrenada, los esfuerzos pequeños son suficientes para recuperar los huesos estructuralmente o, al menos, conservar la masa ósea existente y evitar que se pierda aún más sustancia.

La actividad física alcanzada con el ejercicio y el deporte produce a todas las edades una adaptación positiva en todo el organismo.

Los ejercicios deben estar caracterizados por la ejecución de fuerza muscular y de impacto, es decir, deben ser de alta intensidad y corta duración, por lo que la natación, el ciclismo o el caminar no serían aconsejables en este tipo de pacientes, ya que no poseen umbrales suficientes para activar mecanismos de síntesis de proteínas que incrementen las funciones y las estructuras de las células correspondientes al tejido muscular y óseo (Saavedra, 1997).

Las contracciones musculares producidas por el entrenamiento de fuerza originan cizallamiento, torsiones y compresiones, capaces de influir en el remodelado del hueso y por tanto incrementar la densidad mineral ósea (Marcos: en Marín, 1999).

Gusi y Barca, (1999), indican que los sujetos que practican deportes que requieren una mayor fuerza (halterófilos, lanzadores, etc.) poseen mayor densidad ósea en las partes corporales ejercitadas que los corredores de larga distancia (maratonianos), y éstos más que los que los deportistas que no trabajan contra la gravedad (nadadores), (Dalen y Olson, 1974; Nilsson y col, 1978). (En Carratalá, y Pablos, 2002).

El trabajo físico con objetivo de mejora de fuerza aplicado dos veces por semana durante 6 meses en personas mayores de 55 años es efectivo para la mejora de la densidad ósea y por consiguiente es un buen método preventivo de la osteoporosis (Carratalá y Pablos, 2002). A uno de los objetivos específicos que llegaron estos autores en este estudio, fue que el nivel de fuerza muscular esta relacionado positivamente con la densidad ósea. Ello se explica por la respuesta adaptativa del tejido óseo al estrés mecánico provocado por la contracción muscular y la influencia de factores hormonales asociados al metabolismo del calcio y los fosfatos.

Como conclusión de este apartado, decir que los estudios e investigaciones muestran la eficacia de la actividad física sobre la manutención y mejora de la densidad mineral ósea. Pero no cualquier tipo de actividad física, sino que la mayoría de los autores coinciden en que el ejercicio más beneficioso para la prevención de la osteoporosis es el ejercicio de fuerza. Y este ejercicio debe de estar planificado y supervisado por un profesional de la actividad física conjuntamente con el médico.

La Hipertensión
En qué consiste
La hipertensión consiste en un aumento de la tensión de las paredes de una cavidad, cuando la presión de los líquidos que contiene es superior a la normal. La hipertensión arterial sería la elevación por encima de lo normal de la tensión arterial (Larousse, 1987)

De una forma operativa, la OMS da una serie de valores. Hasta 140 mmHg de presión sanguínea sistólica y 90 mmHg de presión sanguínea diastólica se consideran normales. Los valores situados entre 140 y 160 mmHg de sistólica y 90-95 mmHg de diastólica se encuentran en la zona límite. Se definen como hipertensos los aumentos de tensión sanguíneas superiores a 160 mmHg de sistólica y 95 mmHg de diastólica.

La etiología de este síndrome, es la arteriosclerosis de los grandes vasos, atribuible al descenso de las HDL, determinado por la carencia de estrógenos (Botella, 1990). En este sentido, Weineck (2001) manifiesta que la hipertensión es considerada como uno de los principales factores de riesgo de desarrollo de la arteriosclerosis, pero también puede ser una enfermedad consecuencia de una arteriosclerosis.

Las consecuencias más graves de la hipertensión, junto con la arteriosclerosis, Weineck (2001), son las enfermedades coronarias como la angina de pecho, el infarto de miocardio, la muerte súbita y la insuficiencia cardiaca.

Los factores de riesgo, según Meléndez (2000), en la enfermedad coronaria sería: lípidos, tabaquismo, diabetes, obesidad, estrés e inactividad física.


Relación con la menopausia precoz
Los efectos de la menopausia natural, y por tanto la precoz, sobre la tensión arterial están poco claros. Aunque si existe una tendencia al aumento de la tensión arterial con la edad, en las mujeres es menos marcada hasta la edad de la menopausia, a partir de entonces comienza a aumentar progresivamente, hecho que coincide con la caída de estrógenos (Palacios, 1994).

Es mucho más común que las mujeres padezcan muchas menos coronariopatías que los hombres durante la época de su madurez sexual. Pero este fenómeno se invierte al llegar la menopausia (Botella, 1990). Este hecho sugiere que los estrógenos tienen un papel protector frente a los accidentes coronarios. Esto se debe a que la falta de esta increción ovárica aumenta el colesterol plasmático, disminuye la HDL (alta densidad de lipoproteínas) y aumenta el LDL (baja densidad de lipoproteínas) y el VLDL (muy baja densidad de lipoproteínas). Es decir, la menopausia altera desfavorablemente la fórmula lipídica del plasma y los estrógenos reestablecen la normalidad.

Aunque hasta el momento no exista un relación directa entre la menopausia e hipertensión, si hay estudios que evidencia de una forma u otra una relación indirecta.


. Hipertensión y ejercicio físico

Se piensa que la inactividad física es un factor que contribuye a la aterosclerosis y a la enfermedad coronaria, mientras que la actividad física intensa regular tiene efectos cardioprotectores (Fernández, 1992).

Entre las medidas no farmacológicas que propone Palacios (1994), para la mejora de la hipertensión, encontramos el ejercicio físico, entre otras. En esta línea Marcos (1994), considera que el ejercicio físico puede incidir positivamente sobre enfermedades cardiovasculares tales como la arteriosclerosis, hipertensión, etc.

El cúmulo de evidencias existente actualmente apoyan convincentemente la teoría de que el ejercicio físico regular y controlado, aparte de proporcionar otros beneficios sobre la salud, protege de las enfermedades cardiovasculares. Aunque no está demostrado que sea a través de una acción directa, pero sí por la modificación de otros factores (Serra, 1996).

Parece existir un consenso en que el ejercicio físico realizado a largo plazo consigue ligeras disminuciones de la presión arterial sistólica y diastólica de unos 10 mmHg (Meléndez, 2000).


Ejercicio físico aconsejado
Los programas de ejercicio físico no se han recomendado hasta hace pocos años atrás, a pacientes con hipertensión arterial. La actividad física se reducía a caminar y a la derivada de la propia actividad laboral. No fue hasta 1970 cuando Boyer demostró que un programa de ejercicios durante 6 meses producía una reducción de tensión arterial sanguínea, tanto en normotensos como en pacientes con hipertensión de grado ligero (Serra, 1996).

Fernández (1992), considera que el nivel mínimo de ejercicio físico a partir del cual pueden obtenerse beneficio, es el que requiere un mínimo de 2000 kcal. consumidas a la semana. También sugiere que el deporte debe practicarse en sesiones de 3 a 5 veces por semana y con una duración de 30 a 60 minutos por sesión. El ritmo debe mantenerse, ha de elevar la frecuencia cardiaca al 60-85% de la máxima teórica. Por último dice que la práctica debe de extenderse 9 meses, como mínimo, al año.

El ejercicio isotónico moderado y realizado de forma constante, es capaz de disminuir la tensión arterial incluso prevenir el aumento tensional propio de la edad. Recomienda el ejercicio físico isotónico (bicicleta, pasear correr, nadar) de forma continuada y moderada (intensidad no superior al 50% del consumo máximo de oxígeno) (Palacios, 1994).

Saavedra (1997), dice que el plan de ejercicios destinados al apoyo de variables cardiovasculares y circulatorio, deben ser ejercicios de larga duración y de intensidad baja y que por lo general se sitúan en frecuencias cardíacas que van desde el 45 al 75% de la máxima teórica.

Las actividades más adecuadas son los deportes dinámicos y que se repiten cíclicamente, que puedan practicarse durante un periodo de tiempo prolongado sin que conlleve un especial estrés psíquico con máximo de esfuerzo que aumenten la presión arterial, algo que ocurre especialmente con los deportes de resistencia (Weineck, 2001).

Hernández, M. (2001), afirma que un grupo de 30 personas mayores de 60 años sometidas a un programa de 15 semanas de ejercicio físico aeróbico, realizando 3 sesiones a la semana con una duración de 1 hora, experimentan una mayor resistencia cardiorrespiratoria que el grupo control.

En un estudio realizado por VVAA (2003), demostró que los pacientes sometidos a un programa de ejercicio físico aeróbico durante 3 meses de evolución, con una frecuencia de 5 veces por semana, una duración por sesión de 30 y 90 minutos y una intensidad de 60-70%, disminuyeron de forma significativa los valores medios de presión arterial (de 142,1 sistólica y 92,6 diastólica hasta 120,7 sistólica y 79,2 mmHg de diastólica)

Como conclusión, extraemos que el tipo de actividad física aconsejada es de tipo aeróbico, de intensidad moderada, en sesiones de 30-60 minutos y tres veces por semana al menos.


3.3. La Obesidad

La obesidad es un exceso de grasa corporal que no se corresponde siempre con el exceso de peso.

Su relación con la menopausia la encontramos en diversos estudios estadísticos que nos muestran que el 60% de las mujeres ganan de 4 a 8 kg por término medio al producirse la menopausia y en los cinco años siguientes.

Diversos estudios muestran la estrecha relación entre obesidad e hipertensión, entre estos podemos mencionar el realizado por VVAA (2003), el cual en su estudio encontró una correlación significativa (p<0.05) entre el Indice de Masa Corporal y la Presión Arterial Sistólica.

En cuanto a los ejercicios físicos aconsejados, se recomiendan los mismos que para la hipertensión arterial, es decir, ejercicios aeróbicos, de moderada intensidad, en sesiones de 30-60 minutos y tres veces por semana.

Con la peculiariedad de que sean de bajo impacto (ciclismo, natación, remo, etc.) para no dañar a las articulaciones, como consecuencia del alto estrés osteoarticular producido por el peso corporal y la actividad física de impacto.


Problemas psicológicos de la menopausia 3.4.1. Ansiedad

La ansiedad es un sentimiento subjetivo que implica la presencia de aprensión, tensión, inquietud, temor indefinido, inseguridad o miedo.

De todos los estudios consultados sobre la relación existente entre la ansiedad y la menopausia, no nos muestran una relación clara. Pero si queda de manifiesto que es en la edad de 45-54 años donde se encuentran las diferencias más elevadas, en la toma de ansiolíticos, entre hombres y mujeres.

Desde el punto de vista preventivo, existen numerosos estudios que atribuyen al ejercicio físico y a la práctica deportiva habitual un efecto tranquilizante o de relajación y por lo tanto la capacidad para reducir el estado de ansiedad, en todas las edades.

El tipo de ejercicio más recomendado según los estudios consultados, son los de tipo aeróbico realizados de forma crónica. Estos disminuyen la ansiedad en todas las edades tanto en personas sanas como enfermas. Comentar sobre el tipo de actividad, que también se han realizado estudios con práctica anaeróbica y los resultados fueron positivos, aunque esta perspectiva no está aún lo suficientemente contrastada.

Depresión
La depresión es la tristeza mayor y más prolongada que la requerida por cualquier razón objetiva.

Al igual que en la ansiedad los estudios realizados al respecto, de relación entre menopausia y depresión, no son del todo concluyentes. Pero se deja ver que es en estas edades, entre los 50 y 65 años donde se alcanza la mayor diferencia, el triple con respecto a los hombres, de consultas por depresión.

Weineck (2001), afirma que existe una clara relación entre la costumbre de hacer una actividad deportiva y un mejor estado de ánimo. Cuando las depresiones son leves, el deporte puede eliminar los temores, tener un efecto tranquilizador y, en consecuencia, disminuir la ingestión de medicamentos e incluso hacerlos innecesarios. Aunque en este respecto, también es cierto que la evaluación de los efectos de la actividad física es muy difícil, debido a su complejidad.

En cuanto a la actividad recomendada, es aconsejable aquella que conlleva un entrenamiento orientado a aumentar la fuerza (por ejemplo, la gimnasia de fuerza), la cuál está especialmente recomendada para combatir las depresiones. Los deportes de resistencia adquieren una relevancia especial, provoca un aumento de la secreción de endorfinas, cuyo efecto es de euforia sobre el estado de ánimo individual. Para las personas con necesidades sociales se aconseja una práctica que permita el contacto con otras (bailes de salón, deportes de balón,...) (Weineck, 2001)

En este respecto, el grosor de las investigaciones entre ejercicio físico y depresión, concluyen que la práctica de actividad física aeróbica a largo plazo es la más recomendada como tratamiento de esta patología. También hay autores que afirman que tanto la actividad física aeróbica como la anaeróbica producen efectos beneficiosos.


Conclusión

La menopausia precoz tiene efectos más acentuados que la menopausia que se produce dentro del período de edad normal. Porque el período de la falta de producción de estrógenos es mucho más prolongado. Por ello, la actividad física, si cabe, es mucho más importante en este colectivo.
De la sintomatología analizada, llegamos a la conclusión de que no basta con un solo tipo de actividad física para solventar todos los problemas que conlleva la menopausia.


Podemos diferenciar a grandes rasgos, dos bloques de actividad física: ejercicio físico destinado al aumento de masa muscular, para el tratamiento de la osteoporosis; y el ejercicio físico aeróbico, para el tratamiento de la hipertensión, obesidad, ansiedad y depresión.


Por lo tanto, no basta con una simple caminata. Sino que debe ser una actividad planificada, variada, motivante, individualizada y progresiva, supervisada por el profesional de la actividad física.


La actividad física puede ser el complemento ideal a los tratamientos farmacológicos, disminuyéndolos o incluso erradicándolos. Aunque ésta si no está correctamente realizada y bajo la supervisión de un profesional, puede acarrear consecuencias no deseadas.


Por último abogamos por equipos interdisciplinares para la resolución de los efectos producidos por la menopausia.


Ninguno de los estudios mencionan la Amplitud de Movimiento (ADM), como una variable importante dentro del tratamiento.

Esta capacidad física puede ser muy importante para aumentar la calidad de vida de las personas posmenopáusicas, y por tanto su estado de salud.

"Todas aquellas partes del cuerpo que tienen una función, si se usan con moderación y se ejercitan en el trabajo para el que están hechas, se conservan sanas, bien desarrolladas y envejecen lentamente, pero si no se usan y dejan holgazanear, se convierten en enfermizas, defectuosas en su crecimiento y envejecen antes de hora" (Hipócrates)


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