miércoles, 4 de mayo de 2016

POLIMIOSITIS EN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO



Resumen: El hipotiroidismo frecuentemente se acompaña de manifestaciones musculoesqueléticas, desde mialgias, artralgiás hasta verdaderas miopatías y artritis. Se presenta el caso de una paciente de 56 años de edad, con 10 años de disminución progresiva de la fuerza muscular, mialgias, disfagia, intolerancia al frío y cambios en la voz. Ingresó al hospital con insuficiencia respiratoria aguda. Al examen se le encontró en mal estado general, somnolienta, con ventilación mecánica, piel áspera y seca, zonas de alopecia, macroglosia, fuerza muscular marcadamente disminuida a predominio proximal, reflejos osteotendinosos con fase de relajación prolongada. Los exámenes auxiliares mostraron: hiponatremia e hipokalemia al inicio que se corrigió rápidamente, TSH elevada, T4 disminuida, elevación marcada de CP9K, TGO y DHL. Electromiografía: actividad de inserción prolongada, fibrilaciones, ondas positivas y fasciculaciones esporádicas. Biopsia muscular: edema intersticial, degeneración de fibras por zonas, no infiltrado inflamatorio, ni compromiso vascular, inmunofluorescencia directa negativa. Recibió tratamiento con hormonas tiroidea, evidenciándose mejoría clínica y caída gradual de enzimas por lo que retiró el apoyo ventilatorio a las 4 semanas. La miopatía por hipotiroidismo primario, en algunos pacientes, puede semejar una polimiositis.

Introducción
El hipotiroidismo primario en los adultos se caracteriza por un inicio insidioso, con una amplia variedad de síntomas y signos que revelan la influencia de la tiroxina en diversos sistemas del organismo, por lo que puede haber diversas manifestaciones clínicas. Entre las más frecuentes se incluyen: infiltración periorbitaria, ronquera, artralgias, mialgias, intolerancia al frío, edema sin fóvea, piel fría y seca, caída del cabello y del tercio extremo de las cejas, retraso en la fase de relajación del reflejo aquíliano, síndrome del túnel del carpo y otras neuropatías periféricas (1).
Las miopatías son enfermedades que se manifiestan clínicamente por debilidad muscular. Una variedad de enfermedades endocrinas cursan con esta manifestación siendo la hiper o hipofunción de la glándula tiroides una de las principales causas de miopatía endocrina, donde los principales mecanismos responsables son el equilibrio electrolítico y el efecto hormonal sobre el matabolismo de las proteínas y los carbohidratos (2). Las manifestaciones musculoesqueléticas asociadas con el hipotiroidismo incluyen: artralgias, tumefacción articular, mialgias, debilidad muscular, síndrome del túnel del carpo, otras neuropatías y cuadros similares a la fibromialgias (3).
Presentamos el caso de una paciente con hipotiroidismo primario quien desarrolló una miopatía severa, elevación sérica de las enzimas musculares y hallazgos electromiográficos que hicieron sospechar una polimiositis. Los hallazgos en la biopsia muscular y la mejoría después de la restitución hormonal definieron la etiología de la enfermedad.

Caso Clínico
Paciente mujer de 56 años de edad, natural y procedente de Lima, quien acude al hospital con 10 años de enfermedad, de inicio insidioso y curso progresivo, caracterizada por disminución progresiva de la fuerza muscular a predominio proximal asociada a mialgias que ocasionaba limitación para subir a vehículos de transporte público y posteriormente para la bipedestación; asimismo incremento gradual de peso, disfagia, intolerancia al frío y ronquera. Ingresó el 23.06.98 al Servicio de Emergencia por hematoma occipital debido a una caída siendo derivada a la Unidad de Cuidados intensivos por insuficiencia respiratoria. Antecedente: FUR a los 35 años de edad. Al examen clínico PA 110/70 mm Hg, FC 90 x'. Obesa, mal estado general, somnolienta, facies abotagada. Piel pálida, seca, áspera, zonas de alopecia, y caída del tercio extremo de las cejas. Edema duro generalizado. Macroglosia. Corazón y pulmones normales. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia. Fuerza muscular marcadamente disminuida con imposibilidad para levantar la cabeza, incorporarse de la cama y debilidad de las extremidades a predominio proximal, reflejos osteotendinosos con fase de relajación prolongada.
Los exámenes auxiliares mostraron: 23.06.98 Hb 9.6 gr%, leuc 10 600 (ab 4%, seg 86%), plaq 189 000, Na 109 mEq/I, K 2.49 mEq/l, Cl 64 mEq/I, TGO 362 UI/I (VN: 10-45 UI/I), TGO 208 UI (VI: 9-43 Ul/I). 24.06.98 TSH 34.7 UI/I (VN: 0.5-4.0 UI/L), T4 0.46 ng/dI (VN: 0.8-2.8 ng/dI), cortisol plasmático normal. 25.06.98 Na 123 mEq/I, K 4.41 mEq/I, Cl 87 mEq/. 26.06.98 Na 130 mEq/I, K 3.54 mEq/I, Cl 94 mEq/I, CPK 5 427 UI/I (VN: 0-190 UI/I), DHL 2 653 UI/I (VN: 230-460 UI/I). 02.07.98 CPK 1 112 UI/I, DHL 1 720 UI/I, TGO 329 UI/I. 09.07.98 CPK 204 UI/I DHL 1 385 UI/I, TGO 313 UI/I.
La electromiografía mostró actividad de inserción prolongada, fibrilaciones, ondas positivas, fasciculaciones esporádicas, potenciales de unidad motora de corta duración y polifásicos. En la biopsia muscular se encontró edema intersticial, degeneración de fibras por zonas, áreas focales de atrofia muscular, no infiltrado inflamatorio ni compromiso vascular, la inmunofluescencia directa fue negativa.
Recibió como tratamiento hormona tiroidea 25 mg c/8 h v.o. desde el 25.06.98; evidenciándose mejoría clínica con recuperación progresiva de la fuerza muscular, retiro del apoyo ventilatorio y disminución gradual de las enzimas musculares.

foto1 foto 2
Foto 1 y 2. Fibras musculares de corte transversal y longitudinal en regular cantidad, presencia de edema intersticial moderado, degeneración de fibras por zonas y áreas focales de atrofia muscular. No infiltramatorio ni compromiso vascular.

Discusión
Las miopatías son un grupo de enfermedades que afectan a la fibra muscular siendo el síntoma principal, independientemente de la causa, la debilidad muscular que con frecuencia se desarrolló insidiosamente hasta llegar a ser limitante; además se pueden asociar otras manifestaciones musculares (cambios tróficos en la masa muscular, mialgias, calambres o miotonías) o sistémicas (exantema cutáneo, infiltración periorbital, edema sin fóvea, intolerancia al frío etc.). Pueden ser secundarias a una enfermedad sistémica (metabólica, tóxica, endocrina, infecciosa, neurológica, etc.) o reflejar una enfermedad muscular primaria (4).
La mayoría de miopatías endocrinas se manifiestan con debilidad muscular a predominio proximal con fatiga, ocasionalmente mialgias y calambres, cuadro clínico de la enfermedad de fondo usualmente presente, patrón miopático en la electromiografía, niveles variables de creatinfosfoquinasa (característicamente aumentadas en el hipotiroidismo, pero normales en el hipertiroidismo o en el síndrome de Cushing) y hallazgos inespecíficos en la biopsia muscular. Las enfermedades tiroideas pueden desencadenar 5 grandes síndromes musculares: la miopatía tirotóxica, la oftalmopatía tirotóxica, la parálisis periódica tirotóxica, la miopatía hipotiroidea y la miastenia gravis (4).
La fisiopatología de la miopatía en el hipotiroidismo está poco comprendida, pero se sugieren dos mecanismos: un desorden mitocondrial hormonodependiente que afectaría la provisión de energía al músculo (5) y/o un exceso de TSH en el hipotiroidismo primario que estimularía la síntesis y el depósito de mucoproteínas, como el ácido hialurónico, en el músculo esquelético ocasionando degeneración y atrofia de las fibras musculares (2). La presencia de cuadro clínico miopático en el hipotiroidismo no es infrecuente. Además de los movimientos lentos, la demora en la contracción y la relajación muscular, alrededor de la mitad de los pacientes presentan debilidad usualmente no pronunciada a predominio proximal y una cantidad similar tienen calambres musculares, dolores o rigidez que pueden presentarse al reposo y exacerbarse con la exposición al frío simulando una fibromialgia; alrededor del 12% de los pacientes desarrollan hipertrofia muscular generalizada confiriendo una apariencia atlética conocida como el síndrome de Hoffman. La actividad de las enzimas musculares séricas está incrementada, principalmente de la creatinfosfoquinasa cuya concentración se correlaciona con la severidad del hipotiroidismo (2).
Ciompi (6) reportó dos casos de miopatía por hipotiroidismo con 4 meses de enfermedad que semejaban una polimiositis; con debilidad de cintura escapular, elevación de enzimas, presentando mejoría clínica y bioquímica luego de tratamiento con L-tiroxina en un tiempo relativamente corto. Burnett (7) presentó tres casos de hipotiroidismo con valores de CPK mayores de 2 000 UI/1, TGO mayores de 90 UI/ 1 y LDH mayores de 300 UI/1 al momento del diagnóstico, con rápido descenso después de la terapia hormonal.
Una variedad de cambios electromiográficos se describen en los pacientes hipotiroideos. En la mitad de ellos se observan aumento de la actividad de inserción e hiperirritabilidad, potenciales de acción polifásicos de unidades motrices similares a los de la polimiositis y frecuentemente se observan descargas repetitivas después de los movimientos reflejos (2). Jaggy (8), en un estudio experimental con perros a quienes indujo un estado de hipotiroidismo, encontró en la electromiografía, potenciales de fibrilación, ondas picudas positivas y descargas complejas respectivas. Estos hallazgos no son exclusivos de la miopatía por hipotiroidismo.
La biopsia muscular en la mayoría de los pacientes revela evidencias de degeneración, áreas de necrosis focal, atrofia, regeneración, basofilia, vacuolización y tamaño variable de las fibras; en un tercio de los pacientes se encuentran depósitos de mucoproteínas dispersos en múltiples órganos. Las coloraciones histológicas revierten aproximadamente en uno o dos meses de iniciada la terapia hormonal sustitutiva (2).
La debilidad muscular proximal con niveles elevados de creatrifosfoquinasa sugieren la presencia de una miopatía inflamatoria (9,10). Aunque no perfectos, los criterios de clasificación para polimiositis/ dermatomiositis propuestos por Bohan y Peter (11), hace aproximadamente 25 años, todavía resultan útiles. Después de excluir otras grandes causas de miopatía, la presencia de los siguientes criterios: debilidad muscular proximal, niveles séricos elevados de enzimas musculares, cambios miopáticos en la electromiografía y hallazgos en la biopsia muscular de degeneración y regeneración de las fibras musculares con infiltrado inflamatorio crónico, y en el caso de la dermatomiositis, presencia de rash o del signo Gottron, usualmente establecen el diagnóstico de miopatía inflamatoria idiopática. En los últimos años se han propuesto nuevos criterios adicionales que incluyen la presencia de autoanticuerpos específicos de miositis como anti Jo-1, anti Jo-2, anti MI-2, anti-SRP (12,13,14) y cambios inflamatorios musculares en la resonancia magnética nuclear (14,15), artritis o artralgia, signos inflamatorios sistémicos (fiebre, proteína C reactiva, VSG) y dolor o sensibilidad muscular (16).
La miopatía por hipokelamia resulta de la anomalías en la polarización de la membrana producida por la administración de glicirricina, diuréticos, anfotericina B, inhalación de flúor-prednisona, carbenoxolona, purgantes, insulina, corticoides, etc., y en condiciones como aldosteronismo primario, alcoholismo primario, enteritis subaguda, acidosis tubular renal y nefropatía perdedora de potasio (17). La depleción moderada, puede ser asintomática, en especial si se desarrolla lentamente; algunos pacientes se quejan de debilidad muscular, a predominio de miembros inferiores. En los casos más intensos o agudos de hipokalemia destaca una debilidad muscular marcada y generalizada, a veces con compromiso de músculos respiratorios asociada a hipotonía y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos; puede afectarse el músculo liso de tubo digestivo, dando lugar a un íleo paralítico. La cratinfosfoquinasa está elevada y algunas veces se produce mioglobinuria. En la biopsia muscular es característica la presencia de vacuolas en las fibras musculares, principalmente en las de tipo 1 y en la microscopía electrónica se observan varios tipos de vacuolas, degeneración miofibrilar y dilatación del retículo sarcoplásmico (4,18,19). En el caso reportado, nuestra paciente presentó un cuadro clínico de larga evolución caracterizado por miopatía proximal agudizada por la adición de severas alteraciones electrolíticas que precipitaron la insuficiencia respiratoria aguda, niveles elevados de enzimas musculares, patrón miopático en la electromiografía semejantes al de la polimiositis; pero, los hallazgos de la biopsia muscular, la mejoría clínica y enzimática luego del inicio del tratamiento hormonal fueron los que definieron el diagnóstico. La miopatía por hipotiroidismo primario, en algunos pacientes, puede simular una polimiositis con cuadro clínico nivel de elevación de enzimas y cambios electromiográficos semejantes; siendo la biopsia muscular y la respuesta al tratamiento hormonal las que diferencian una de la otra.

miércoles, 6 de abril de 2016

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO Y EMBARAZO

Debido a los cambios fisiológicos en el embarazo en los niveles de gonadotropina coriónica y sus efectos en las concentraciones de TSH se recomienda que el límite superior normal de TSH se considere de 2.5 mU/L durante el primer trimestre.
En el embarazo la prevalencia de hipotirodismo subclínico es del 2-5%. Existen varios riesgos reportados del hipotiroidismo subclínico sin tratamiento durante el embarazo; entre ellos, aumento de riesgo de aborto, menor edad gestacional y peso al nacer posterior a fertilización in vitro, parto pretérmino, desprendimiento de placenta y deterioro neuropsicológico.
Existen algunos estudios que han mostrado deterioro neuropsicológico en descendientes de madres con hipotiroidismo subclínico durante el embarazo. Haddow et al realizó un estudio en niños de 7-9 años, la diferencia en CI de los hijos de madres con hipotiroidismo subclínico durante el embarazo (sin tratamiento) con respecto a niños controles fue de 7 puntos (1). Pop et al, realizó un estudio en el que comparó hijos de madres con hipotiroxinemia (con TSH normal) durante embarazo con controles y observó que en niños de un año la diferencia de CI fue de 10 puntos y en escala motora de 8 puntos, pero a los 2 años fue de 8 puntos en CI y de 10 en escala motora con respecto a los controles (2). Yuanbin Li et al observó que los hijos de madres con hipotiroidismo subclínico sin tratamiento durante el embarazo (edad 25-30 meses) tenían en promedio 8.88 puntos de CI menos que los controles (3). Sin embargo, existe controversia en este punto pues otros estudios no muestran complicaciones asociadas a hipotiroidismo subclínico durante embarazo (4).
El presente es un estudio de cohorte histórica en el que se analizaron 44 niños de 4 a 14 años (promedio 7.8 años), de los cuales 19 tenían el antecedente de que su madre tuvo hipotiroidismo subclínico durante la primera mitad de embarazo (definida como TSH ≥3 mU/L y hormonas tiroideas normales, en por lo menos 2 mediciones durante la primera mitad del embarazo), 6 tuvieron hipotiroidismo franco y 19 controles (madres con hipotiroidismo durante embarazo en adecuada sustitución). Se les realizaron 7 pruebas de rendimiento cognitivo y de CI y se realizó la comparación entre el grupo con hipotiroidismo subclínico (19 niños) vs el control (19 niños). No se observaron diferencias entre los grupos. No se observó diferencia estadísticamente significativa ni en el CI total, ni en el CI verbal o cognitivo entre los grupos. Tampoco se observó diferencia en las pruebas de rendimiento cognitivo.
Una deficiencia del estudio es que por el pequeño tamaño de muestra, para que tuviera una diferencia de CI significativa entre los grupos debía de haber sido de por lo menos 13.2 puntos y los estudios previos han mostrado que el efecto del hipotiroidismo sobre la disminución en CI es menor a 10 puntos.
En resumen el efecto del hipotiroidismo subclínico en el embarazo es controversial y se requieren mayores y mejores estudios para valorar su efecto a largo plazo. El presente estudio no debe cambiar la recomendación actual de tratar el hipotiroidismo subclínico detectado durante (o antes del embarazo) ya que los posibles beneficios sobrepasan por mucho el potencial riesgo tal y como se encuentra publicado en las últimas guías de manejo de enfermedades tiroideas de la Endocrine Society (5).



1. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999; 341:549.
2. Pop, V.J., Brouwers, E.P., Vader, H.L. et al. (2003) Maternal hypothyroxinaemia during early pregnancy and subsequent child development: a 3-year follow-up study. Clinical Endocrinology (Oxford), 59, 282–288
3. Li, Y, Shan, Z, Teng, W, et al. Abnormalities of maternal thyroid function during pregnancy affect neuropsychological development of their children at 25-30 months. Clin Endocrinol 2010; 72:825.
4. Cleary-Goldman J, Malone FD, Lambert-Messerlian G, et al. Maternal thyroid hypofunction and pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2008;112(1):85–92.
5. Abalovich, M, Amino, N, Barbour, LA, et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:s1.

sábado, 15 de agosto de 2015

HORMONA DE CRECIMIENTO /SOMATOTROPINA/NUTROPINAq

Indicaciones terapéuticas

Niños: Trastornos del crecimiento por
1)  secreción insuficiente de hormona de crecimiento,
2) s. de Turner,
3) I.R. crónica,
4) alteraciones del gen SHOX y
5)  en niños con talla baja, - aunque tengan secreción suficiente de hormona de crecimiento- y que cumplan lo siguiente: a) nacidos pequeños para su edad gestacional y tengan actualmente  peso y/o longitud por debajo de -2 DE ,b) que no hayan mostrado recuperación en el crecimiento a los 4 años o posteriormente;
 6)  s. de Prader-Willi para mejorar el crecimiento y composición corporal.

Adultos.:
1)Déficit severo de hormona de crecimiento por patología conocida en área hipotálamo-hipofisaria y que tienen al menos otro déficit hormonal hipofisario conocido que no sea prolactina, o de inicio en la infancia.

DOSIS.

Dosis individual, por vía SC
1- Niños. 
A. Secreción insuficiente de hormona de crecimiento: 0,025-0,035 mg/kg/día.
B.S. de Turner, prepúberes con I.R. crónica y alteraciones del gen SHOX: 0,045-0,050 mg/kg/día.
C.S. de Prader-Willi y niños DE TALLA BAJA Y  nacidos pequeños para su edad gestacional: 0,035 mg/kg/día, dosis máx. 2,7 mg/día.

2.-Adultos.:
.- Para reanudar el tto. en pacientes que continúen con hormona de crecimiento tras un déficit de GH en la infancia: 0,2-0,5 mg/día.
.-En tto. de inicio en la edad adulta: 0,15-0,3 mg/día, aumentar gradualmente (según respuesta clínica y concentración del IGF-I); mantenimiento: máx. 1 mg/día. En ambos casos, el objetivo del tto. debe ser alcanzar concentraciones de IGF-I dentro de 2 DE de la media corregida por la edad.
.-Pacientes > 60 años: 0,1-0,2 mg/día, aumentar de forma lenta según necesidad individual; mantenimiento pacientes > 60 años: administrar dosis más bajas.

PRECIO. 

600€ los 3 cartuchos de 10 mgrs cada uno . 30 mgrs.
Ejemplo : Para niño de 10 kg de peso : 4 meses de tratamiento son 600€ de hormona de crecimiento NUTROPINA q.
http://www.vademecum.es/principios-activos-somatotropina-h01ac01

Testosterona: Qué es, Cómo Aumentarla y para Qué Sirve


QUÉ ES LA TESTOSTERONA Y PARA QUÉ SIRVE

Los andrógenos son un grupo de esteroides anabólicos que tienen efectos masculinizantes en hombres y mujeres. La testosterona es el andrógeno más importante en los seres humanos, regulando la líbico, la energía, la función inmune, el desarrollo muscular y la salud del sistema óseo.

DÓNDE SE PRODUCE LA TESTOSTERONA ?

En los hombres, las células de leydig en los testículos sintetizan testosterona. En las mujeres sin embargo, son los ovarios y las glándulas suprarrenales las encargadas de sintetizarla, eso si en cantidades mucho menores.
La secreción de la testosterona está controlada por la GNRG, la cual se libera por el hipotálamo en pulsos. Estos impulsos estimulan la gláncula pituitaria para secretar LH:
El LH provoca la conversión enzimática de colesterol en testosterona en las células de Leydig. De hecho, el colesterol suele tener mala reputación en la prensa, pero en realidad todas nuestras hormonas esteroides comienzan con el colesterol.
testosterona

NIVELES DE TESTOSTERONA EN SEXOS.

Los niveles de testosterona varían de una persona a otra, pero en general, los hombres tienen mucho más que las mujeres. Los rangos normales son los siguientes:
Hombres: 230 – 1000 ng / dl
Mujeres: de 28 a 80 ng / dL

LA TESTOSTERONA Y LA EDAD

 Los niveles de testosterona aumentan durante la pubertad de 20 ng / dl a cerca de los 300 a 1200 ng / dl, a los que llegamos en la madurez.
En la segunda mitad de la pubertad, los niveles son más elevados en la noche que durante el día. Durante la pubertad, los aumentos de testosterona y estradiol circulante también inducen a una secreción mucho más alta ( de 1,5 a 3 veces más ) de la hormona de crecimiento.
Por el contrario, a medida que envejecemos también se reducen nuestros niveles de testosterona.

EL EJERCICIO Y LA TESTOSTERONA

EL CRECIMIENTO DEL MÚSCULO

Una de las funciones principales que tiene la testosterona es controlar el crecimiento muscular.
La exposición a andrógenos durante todo el desarrollo de la persona determina el número y tamaño de las unidades de motor. El número, tamaño y características fisiológicas de las unidades de motor determinan el tamaño y las características fisiológicas de las fibras musculares.
Por lo tanto, la exposición a andrógenos determinará la capacidad de nuestros músculos para la hipertrofia muscular en la edad adulta.

LIBERACIÓN DE LA TESTOSTERONA DESPUÉS DEL EJERCICIO

Cuando hacemos ejercicio podemos estimular la liberación de la testosterona a corto plazo, lo que puede amplificar el crecimiento muscular.
La estimulación de los receptores beta-adrenérgicos estimula la síntesis de testosterona y la liberación de una manera dependiente de la dosis, a mayor sea la estimulación más síntesis habrá.
Por lo tanto, los aumentos en las concentraciones plasmáticas de testosterona van en función de la intensidad que lo pongamos al entrenamiento que hagamos. En otras palabras, cuanto más duro entrenes ( entrenamiento de fuerza y aeróbico ), más testosterona tendrás, así que ya sabes, a darle duro.
Según los científicos, la actividad simpática del nervio y la secreción de catecolaminas, las cuales se producen en el entrenamiento intenso, producen que se estimule la testosterona durante el ejercicio.
Importante que sepas:
  • Si haces mucho ejercicio de resistencia puedes reducir tus niveles de testosterona.
  • La testosterona aumenta en plasma cuando llevamos a cabo un entrenamiento de alta intensidad. Por otro lado, las mujeres responden al entrenamiento intensos con pequeños aumentos de testosterona, a veces incluso nulos.

MEDICIÓN DE LA TESTOSTERONA.

Es suficiente con una muestra de sangre para conocer los niveles circulantes de testosterona, aunque a veces también se puede llevar a cabo una prueba de testosterona salival o de orina.
Dado que el 98% de la testosterona se une a proteínas portadoras en el suero, si sufrimos alteraciones en estos niveles de proteína también nos cambiarán los niveles de testosterona totales.
La SHBG se produce en el hígado y su producción se incrementa por los estrógenos y el hipertiroidismo. El SHBG se reduce por los andrógenos, el aumento de la edad y el hipotiroidismo. Por lo tanto, las pruebas de testosterona también pueden buscar cambios en la SHBG.

TESTOSTERONA BAJA

Son varios los factores que pueden reducir los niveles de testosterona y con ello, nuestra función reproductiva. Entre estos factores tenemos:
  • La ingesta crónica de bajos niveles de calorias, o la inversa, ingesta alta de calorías.
  • La ingesta de nutrientes con niveles bajos de vitaminas y minerales.
  • Baja ingesta de grasa.
  • Depresión.
  • Uso de drogas
  • Sobreentrenamiento.
  • Actividad sexual limitada.
  • Estres y ansiedad
  • Envejecimiento.
  • Obesidad y otros trastornos metabólicos.
  • Uso excesivo de anticonceptivos hormonales.
  • Enfermedades crónicas o infecciones
  • Dormir poco o tener problemas en el sueño.
Tanto los hombres con las mujeres podemos sufrir de deficiencia de testosterona. Los síntomas de testosterona baja nos influyen en:
  • Baja energía y cansancio
  • Disminución de la fuerza.
  • Bajo deseo sexual, falta de capacidad de respuesta sexual y orgasmos más débiles o dificultad para alcanzar el orgasmo.
  • Perdida de masa corporal magra, incluyendo el músculo y la densidad ósea, junto con un aumento de grasa corporal.
  • Aumento del riesgo cardiovascular y presión arterial más alta.

SUPLEMENTACIÓN DE TESTOSTERONA.

Es una realidad que muchos deportistas se suplementan testosterona para tener unos músculos más grandes y un mejor rendimiento atlético.
Unos niveles excesivamente altos de testosterona durante un largo periodo de tiempo pueden provocar:
  • Acné y piel grasosa
  • Cambios de humor que van desde la hostilidad a la euforia.
  • Crecimiento del pelo en mujeres o pérdida del cabello.
  • Masculinización de los rasgos faciales y tener una voz más grave en mujeres
  • Crecimiento de las mamas en los hombres.
  • Atrofia testicular en hombres.
  • Alteración en los ciclos menstruales en mujeres.
  • Ciertos tipos de daños musculares.
  • Aumento del riesgo de enfermedades del corazón, incluyendo aumento de la presión arterial y miopatías del corazón, trombosis y embolia.
Algunos endocrinólogos están empezando a prescribir testosterona de manera terapéutica, ya sea para suplementación o para tratar síntomas de algunas enfermedades degenerativas crónicas. Los efectos secundarios de la testosterona excesiva que te he comentado anteriormente no aplicarían en estas dosis terapéuticas o de suplementación.

CÓMO AUMENTAR LA TESTOSTERONA

Para que tengas unos buenos niveles de testosterona, lo cual te favorecerá en el crecimiento muscular, en la recuperación y en tu salud, debes:
  • Hacer ejercicio de manera regular y que este sea intenso.
  • No bajas las calorías más del 20% de tus necesidades básicas.
  • Asegurarte de que estés tomando los suficientes micro y macronutrientes.
  • Tener una buena actividad sexual y que esta sea frecuente.
  • Evitar medicamentos y drogas.
  • Dormir lo suficiente, de 7 a 9 horas.
  • Controlar los niveles de estrés y ansiedad.

lunes, 10 de agosto de 2015

HIPERTIROIDISMO

QuÉ es la glandula tiroides?

La glandula tiroides tiene forma de mariposa y normalmente se localiza en la parte de adelante del cuello, su trabajo es formar las hormonas tiroideas, volcarlas al torrente sanguineo y entregarla a todos los tejidos del cuerpo.
Las hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a utilizar energia, mantener la temperatura corporal y a que el cerebro, el corazon, los musculos y otros organos funcionen normalmente.

¿QuÉ es el hipertiroidismo?

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiper-activa.

¿CuÁles son los sÍntomas del hipertiroidismo?

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia.
El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas.
En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)

¿CuÁl es la causa del hipertiroidismo?

La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce como enfermedad de Graves (Véase el folleto Enfermedad de Graves para más detalles). La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

¿CÓmo se diagnostica el hipertiroidismo?

Si su médico sospecha que usted tiene hipertiroidismo, hacer el diagnóstico generalmente es fácil. Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido. El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades si usted tiene la enfermedad de Graves.
El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que su tiroides está hiperactiva, su médico quizás quiera obtener una imágen de su tiroides (un centellograma tiroideo). El centellograma averiguará si toda su glándula está hiperactiva o si usted tiene un bocio tóxico nodular o una tiroiditis (inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la capacidad de la glándula de almacenar yodo.

¿CÓmo se trata el hipertiroidismo?

No existe un tratamiento único que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El tratamiento que su médico seleccionará depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud. Sería una buena idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión.
Drogas antitiroideas.
Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo (PTU) – pueden ser recetadas si su médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona tiroidea. Estas drogas funcionan bien para controlar la glándula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo rápidamente sin causar daño permanente a la glándula tiroides. En un 20-30% de pacientes con enfermedad de Graves, el tratamiento con drogas antitiroideas por un período de 12 a 18 meses resultará en una remisión prolongada de la enfermedad. Para los pacientes con bocio tóxico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se usan como preparación ya sea para tratamiento con yodo radiactivo o cirugía.
Las drogas antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazón en la piel y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral más raro (ocurre en 1 de cada 500 pacientes) pero más serio es una disminución en el número de glóbulos blancos. Esto puede disminuir su resistencia a las infecciones. Muy raramente estos glóbulos blancos pueden desaparecer por completo, produciendo una condición conocida como agranulocitosis, un problema potencialmente fatal si sobreviene una infección seria. Si usted está tomando una de estas drogas y adquiere una infección tal como fiebre o dolor de garganta, usted debe dejar de tomar la droga de inmediato y hacer un recuento de glóbulos blancos ese mismo día. Aun si la droga ha reducido su recuento de glóbulos blancos, este se normalizará si la droga se suspende de inmediato. Pero si usted continúa tomando una de estas drogas a pesar de la disminución de los glóbulos blancos, existe el riesgo de una infección más seria que puede poner en peligro su vida. El daño al hígado es otro efecto colateral muy raro. Usted debe dejar de tomar el medicamento y comunicarse con su médico si desarrolla un color amarillo de los ojos, orina oscura, fatiga severa o dolor abdominal.
Yodo radiactivo
Otra manera de tratar el hipertiroidismo es dañando o destruyendo las células tiroideas que producen hormona tiroidea. Como estas células necesitan yodo para producir hormona tiroidea, ellas captarán cualquier forma de yodo que esté en la sangre, sea este radiactivo o no. El yodo radiactivo utilizado en este tratamiento se administra via oral, usualmente en forma de una cápsula pequeña que se toma una sola vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la corriente sanguínea y es captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radiactivo que no es captado por las células tiroideas desaparece del cuerpo en cuestión de días. Es eliminado en la orina o transformado por descomposición en un estado no radiactivo. En un período de varias semanas a varios meses (durante el cual se puede utilizar tratamiento con drogas para controlar los síntomas) el yodo radiactivo daña las células que lo han captado. Como resultado la tiroides o los nódulos tiroideos se reducen de tamaño, y el nivel de hormona tiroidea en la sangre vuelve a lo normal. A veces, los pacientes seguirán teniendo hipertiroidismo, pero generalmente menos severo que antes. Para estos pacientes, se puede utilizar un segundo tratamiento si es necesario. Más frecuentemente, después de unos pocos meses sobrevendrá el hipotiroidismo (una glándula hipo-activa). De hecho, la mayoría de los pacientes que son tratados con yodo radiactivo desarrollarán hipotiroidismo después de un periodo de meses a años. El hipotiroidismo puede ser tratado fácilmente con un suplemento de hormona tiroidea que se toma una vez al día (Véase el folleto de Hipotiroidismo).
El yodo radiactivo se ha utilizado para tratar pacientes con hipertiroidismo por más de 60 años. Debido a la preocupación de que el yodo radiactivo pudiera de alguna manera dañar otras células del cuerpo, producir cáncer o tener otros efectos a largo plazo no deseados tales como infertilidad o defectos de nacimiento, los primeros médicos que utilizaron el yodo radiactivo tuvieron mucho cuidado de tratar sólo pacientes adultos y de observarlos cuidadosamente por el resto de sus vidas. Afortunadamente, ninguna complicación del tratamiento con yodo radiactivo ha sido aparente después de muchas décadas de cuidadoso seguimiento de los pacientes. Como consecuencia, en los Estados Unidos, más del 70% de los adultos que desarrollan hipertiroidismo son tratados con yodo radiactivo. Cada vez más niños están siendo también tratados con yodo radiactivo.
CirugÍa
Su hipertiroidismo puede ser curado en forma permanente removiendo quirúrgicamente la mayor parte de su glándula tiroides. Este procedimiento es mejor que lo realice un cirujano con suficiente experiencia en cirugía de tiroides. La operación puede ser riesgosa a menos que su hipertiroidismo haya sido primero controlado por una droga antitiroidea (véase mas arriba) o una droga beta-bloqueante (véase más adelante). Usualmente, durante unos días antes de la cirugía, su cirujano puede indicarle tomar unas gotas de yodo no radiactivo – bien sea yodo Lugol o yoduro de potasio sobresaturado (SSKI). Este yodo adicional reduce el suministro de sangre a la glándula tiroides haciendo la cirugía más fácil y más segura. Aunque cualquier cirugía conlleva riesgos, complicaciones importantes de la cirugía de tiroides ocurren en menos del 1% de los pacientes operados por un cirujano con experiencia. Estas complicaciones incluyen daño a las glándulas paratiroides que rodean a la tiroides y controlan sus niveles de calcio en el cuerpo (ocasionando problemas con niveles de calcio bajos) y daño a los nervios que controlan las cuerdas vocales (causando voz ronca).
Después de que la glándula tiroides es extraída quirúrgicamente, la causa de su hipertiroidismo ha sido eliminada y probablemente usted desarrollará hipotiroidismo. Al igual que con el hipotiroidismo que ocurre después del tratamiento con yodo radiactivo, los niveles de hormona tiroidea en la sangre pueden normalizarse tomando una vez al día un suplemento de hormona tiroidea.
Betabloqueantes.
Sin importar cual de estos tres métodos de tratamiento usted reciba para su hipertiroidismo, su médico podrá prescribir una clase de medicamentos conocidos como agentes betabloqueantes, los cuales obstruyen la acción de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente estos medicamentos le harán sentir mejor en cuestión de horas, aun cuando ellos no cambian los altos niveles de hormona tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden ser extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardíaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una de las otras formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de ejercer su efecto. La primera de estas drogas que se desarrolló fue el propanolol (Inderal®). Algunos médicos hoy día prefieren usar drogas relacionadas con ésta, pero de más larga duración, tales como el atenolol (Tenormin®), metoprolol (Lopressor®), nadolol (Corgard®) e Inderal-LA® debido a que su dosificación de una a dos veces al día es más conveniente.

Otros miembros de la familia a riesgo

Debido a que el hipertiroidismo, especialmente la enfermedad de Graves, puede ocurrir en familias, el examen de otros miembros de su familia puede descubrir otros individuos con problemas de tiroides.

sábado, 8 de agosto de 2015

Elaborar una dieta que se adapte a las necesidades del paciente




Obesidad. Fuente. http://ecologicoysaludable.blogspot.com/2009_11_01_archive.html
Obesidad. Fuente. http://ecologicoysaludable.blogspot.com/2009_11_01_archive.html

Paciente "x":


Diagnóstico Nutricional


- Según su Índice de Masa Corporal de 38.9, el paciente se encuentra en estado de obesidad grado 2.
- Presenta circunferencia abdominal de 122 cm. cuyo valor es clasificado como obesidad central o también conocida como obesidad abdominal, la cual constituye un indicador de riesgo cardiovascular.
- Presenta insulinemia basal en 30 mcU/ml (hiperinsulinemia) por endem se clasifica como un paciente con resistencia a la insulina, es decir, diabetes mellitus del tipo 2.
- Presenta síndrome metabólico, caracterizado por un alto nivel circundante de LDL, disminución del nivel de HDL, hipertigliceridemia, entre otro y que concuerdan con lo establecido por la "Adult Treatment Panel III (ATPIII)"



Para elaborar una dieta que se adapte a las necesidades del paciente "x" tomamos en cuenta lo señalado anteriormente y según su peso ideal 76 kg, calculamos su requerimiento calórico total (RCT):
1500 calorias, es decir que la dieta asignada es del tipo hipocalórica y en vista de que adicionalmente el paciente presenta Diabetes mellitus Tipo II, la dieta debe estar conformada de la siguiente manera:
-20%, es decir 300 de las calorías establecidas anteriormente deberán ingerirse a partir de proteínas. (aproximadamente 75 gramos)
-25%, es decir 375 calorías de los lípidos. (aprox. 94 gramos)
-y 55%, o sea 825 calorias de carbohidratos. (aprox. 206 gramos)

Plan nutricional: Dieta para Diabético hipocalórica de 1500 Kcal, normoproteica, baja en grasas saturadas y azúcares de rápida absorción. Distribuida en 3 comidas principales y 2 meriendas.



Día uno
  • Desayuno: 1 Arepa asada, 1 rebanada de queso mozarela y 1 reb. de jamón de pavo, 1 taza de piña y 1 taza de café con leche descremada con edulcorante.
  • Almuerzo: Pollo horneado, Ensalada de lechuga, cebolla y tomate (1 taza) con 1 cdita de aceite de oliva ó ¼ unid aguacate, 1 taza de arroz, 1 manzana.
  • Cena: Tortilla de huevo (1 unidad ó 3 claras) con champiñones con 2 reb. de queso paisa ó mozarela y 1 taza de piña.

Café. Fuente: http://cafecomerciojusto.blogspot.com/2011/05/coffee-art.html
Café. Fuente: http://cafecomerciojusto.blogspot.com/2011/05/coffee-art.html

Día dos
  • Desayuno: 2 reb. pan integral (Bimbo Diet), 1 reb. queso mozarela y 1 reb. jamón de pavo,1 taza de café con leche descremada con edulcorante.
  • Almuerzo: Pescado en su jugo con ajo y cebolla con ½ unidad de plátano horneado con margarina y queso rallado, 1 taza de lechosa.
  • Cena: Atún fresco con tomate y cebolla aderezado con 1 cucharadita con aceite de oliva y 1 mandarina.

Mandarina. Fuente: http://xa4.xanga.com/591f935537c33276149950/m220034651.jpg
Mandarina. Fuente: http://xa4.xanga.com/591f935537c33276149950/m220034651.jpg

Día tres
  • Desayuno: 1 mandarina, ¼ unidad Casabe con 1 trozo de queso guayanés y 1 taza de café con leche descremada con edulcorante.
  • Almuerzo: Bistec a la plancha, Ensalada de zanahorias (2 cditas de aceite de oliva y mostaza), 1 taza de arroz y 1 pera.
  • Cena: Ensalada Capresa con 1 trozo de queso mozarela y 1 unidad de Guanábana.


Ensalada Capresa. Fuente: http://quecocino.com/ensalada_caprese
Ensalada Capresa. Fuente: http://quecocino.com/ensalada_caprese


Día cuatro
  • Desayuno: 1 Naranja, 2 tortillas de bimbo integral, 1 reb. Queso mozarela y 1 reb. jamón de pavo y 1 taza de café con leche descremada con edulcorante.
  • Almuerzo: Pollo horneado con cebolla, ajo y zanahoria con 1 papa mediana horneada y 1 taza de piña.
  • Cena: Salchichas de pavo ó pollo (2 unidades) con ensalada mixta de repollo y zanahoria rallada con mostaza y 1 manzana.

Manzana. Fuente: http://www.funny-potato.com/funny-fruits.html
Manzana. Fuente: http://www.funny-potato.com/funny-fruits.html

Día cinco
  • Desayuno: 2 reb pan integral (Bimbo Diet), 1 reb queso mozarela y 1 reb jamón de pavo, 1 durazno y 1 taza de café con leche descremada con edulcorante.
  • Almuerzo: Pescado fresco con Zanahoria y con Calabacín ( sin concha), 1 trozo de yuca al vapor, 1 manzana.
  • Cena: Carne molida tipo Hamburguesa con ensalada mixta de lechuga, tomate y aguacate ¼ unidad y 1 taza de piña.
Zanahoria. Fuente: http://es.123rf.com/photo_8901351_ensalada-fresca-con-pepino-tomate-y-lechuga-con-cebollas-y-cebollines-decorar-el-plato-blanco.html
Zanahoria. Fuente: http://es.123rf.com/photo_8901351_ensalada-fresca-con-pepino-tomate-y-lechuga-con-cebollas-y-cebollines-decorar-el-plato-blanco.html
Día Seis
  • Desayuno: 1 taza de leche descremada con 2 cucharadas de Avena en Hojuelas con 1 mandarina.
  • Almuerzo: Carne molida tipo Bologña con 2 tazas de pasta cocida y salsa natural napolitana de tomate, champiñones, cebolla y perejil y 1 taza de piña.
  • Cena: Atún fresco con Ensalada Mixta de tomate y cebolla con aceite de oliva y 1 taza de melón.


Melón. Fuente: http://fun2inbox.blogspot.com/2010/06/funs.html
Melón. Fuente: http://fun2inbox.blogspot.com/2010/06/funs.html

Día Siete
  • Desayuno: 1 Naranja entera, 1 Arepa asada, 1 huevo revuelto tipo perico con tomate y cebolla y 1 taza de café con leche descremada con edulcorante.
  • Almuerzo: Pollo a la plancha, Ensalada de tomate y cebolla y ½ Plátano Horneado con margarina con queso rallado blanco y 1 taza de piña.
  • Cena: Berenjenas horneadas con 2 rebanadas de queso mozarela, carne molida con napolitana de tomates naturales y cebolla guisado y 1 mandarina.

Tomate. Fuente: http://www.freakingnews.com/Beefsteak-Tomatoes-Pictures-12188.asp
Tomate. Fuente: http://www.freakingnews.com/Beefsteak-Tomatoes-Pictures-12188.asp

NOTA: Se recomienda realizar dos (2) meriendas al día a base de:
A media mañana = Fruta: 1 ración (Ej.: 1 taza de lechoza ó patilla ó melón ó 1 manzana ó 1 pera ó 1 mandarina).
A media tarde = Fruta: 1 ración en trozos con 1 taza de yogurt descremada con 1 cereal integral ó 1 paquete de galleta soda, integral.




miércoles, 13 de mayo de 2015

Aplicaciones prácticas de la determinación de anticuerpos antitiroideos


Tiroiditis de Hashimoto
1.- Diagnóstico. TPO-Ab es el anticuerpo más sensible para detectar EAT. El hallazgo de TPO-Ab generalmente es la primera alteración en aparecer en el curso del desarrollo de hipotiroidismo
por TH17. Los TPO-Ab son detectables en el suero varios años antes del comienzo de la enfermedad clínica. Entre los pacientes con TSH en el límite superior de la normalidad la existencia de TPO-Ab positivos identifi ca a aquellos que progresarán hacia el hipotiroidismo. Existe una clara correlación entre los valores
plasmáticos de TSH y TPO-Ab . Por otro lado, la positividad de T-Ab puede ser transitoria, especialmente en los jóvenes; es decir, los T-Ab pueden desaparecer espontáneamente sin dejar evidencia de enfermedad clínica. TPO-Ab se encuentran con mayor frecuencia que Tg-Ab y, en caso de coexistir, los títulos de TPO-Ab tienden a ser superiores dada la naturaleza bloqueadora de la Tg circulante.
Por ello, desde el punto de vista práctico (en términos de costeefectividad), suele ser sufi ciente la determinación de TPO-Ab para confi rmar el diagnóstico de EAT1. Además, solo un pequeño
porcentaje de pacientes con tiroiditis autoinmune tienen Tg-Ab positivos en ausencia de TPO-Ab20.
2.- Seguimiento. En general no se recomienda el empleo de determinaciones seriadas de T-Ab en el seguimiento de pacientes con EAT. Sin embargo, la variación en la concentración de T-Ab
a menudo refl eja un cambio en la actividad de la enfermedad, tal como se observa durante el tratamiento con L-tiroxina (LT4) en los pacientes con TH. Por el contrario, los pacientes eutiroideos seropositivos se deben seguir mediante la determinación periódica de pruebas de función tiroidea. La periodicidad de
estas pruebas estará determinada por el contexto clínico. En ocasiones puede ser adecuado realizar ecografías seriadas con objeto de evaluar el grado de tiroiditis.
3.-Tratamiento. Puede ser recomendable en el caso de embarazo (ver mas adelante). Sin embargo, los pacientes seropositivos menores de 60 años con valores de TSH en plasma entre 2.5 y 4.5 mU/mL tienen un incremento de riesgo para desarrollar hipotiroidismo franco, por lo que requieren mayor seguimiento y en ocasiones pueden precisar tratamiento con LT4. Los estudios a largo plazo han demostrado que anualmente entre 3-5% de estos pacientes evolucionan hacia el hipotiroidismo (3).

Enfermedad de Graves
Diagnóstico. A menudo la EG tiene lugar en un paciente en el que existe un trasfondo de autoinmunidad contra el tiroides, tal como lo indica la presencia de TPO-Ab y Tg-Ab. Sin embargo el comienzo de la enfermedad esta marcado por la presencia de TSHR-Ab y el desarrollo concomitante de hipertiroidismo. El hallazgo de TSHR-Ab confi rma el diagnóstico de EG en el paciente hipertiroideo.
No siempre existe una buena correlación entre TSHR-Ab y a situación clínica en la EG. Su expresión sintomática depende en gran medida de la reserva funcional de la glándula tiroidea del paciente y de la reacción del paciente al aumento de la concentración de hormonas tiroideas. Ello también puede explicarse por la presencia concomitante de TSHR-Ab estimuladores y bloqueadores o por la desensibilización de TSHR inducida por los altos títulos de TSHR-Ab.
Seguimiento. La presencia de altas concentraciones de TSAb en los pacientes con EG que han sido tratados con fármacos antitiroideos predice la posible recidiva tras cesar el tratamiento médico. Además se ha sugerido que la concentración de TSHR-Ab puede predecir la efectividad del tratamiento con yodo radioactivo y el curso de la oftalmopatía en algunos pacientes. Es importante señalar que la concentración de TSHR-Ab disminuye de forma drástica tras el tratamiento crónico con antitiroideos o cirugía, si bien tras el tratamiento con yodo radioactivo los TSHR-Ab no desaparecen completamente. Estas observaciones tienen repercusiones prácticas en el manejo de estos pacientes, especialmente en aquellos afectos de oftalmopatía, en los que conviene evitar el tratamiento con yodo radioactivo.
Cáncer de tiroides
Diagnóstico. La determinación de valores plasmáticos de Tg-Ab carece de utilidad en el diagnóstico primario de CDT, si bien la prevalencia de estos anticuerpos es mayor en estos pacientes que en la población general.
Seguimiento. Después del tratamiento inicial con tiroidectomía total y ablación de los restos tiroideos con yodo radioactivo, los pacientes con CDT deben ser seguidos mediante determinaciones seriadas de Tg. En este contexto es esencial determinar Tg-Ab a la vez que Tg. Existen dos razones para ello. En primer lugar Tg-Ab puede interferir con los ensayos de Tg. En segundo lugar la medición seriada de Tg-Ab (con el empleo sistemático del mismo método analítico) puede ser un sucedáneo de la Tg como marcador tumoral, especialmente en estos pacientes con Tg-Ab positivos en los que el valor de Tg no es fi able31,32. La tendencia en los valores de Tg-Ab tiene signifi cado pronóstico en los sujetos con CDT. Un declive progresivo en los valores plasmáticos de Tg-Ab indica un buen pronóstico, mientras que un aumento puede anunciar recurrencia de la enfermedad.
Embarazo y postparto
Diagnóstico. La presencia de TPO-Ab en la mujer embarazada,
independiente de su función tiroidea, indica un mayor riesgo de aborto y parto prematuro. La tasa de aborto espontáneo es el doble en las mujeres seropositivas que en las seronegativas. También se debe considerar que más del 40% de las mujeres con TPO-Ab positivos desarrollan tiroiditis postparto, mientras que su prevalencia en la población general es del 8-10%33. La detección de TSHR-Ab indica la presencia de EG activa, por lo que la paciente debe seguirse mediante estudio de su función tiroidea y de sus concentraciones de TSHR-Ab, ya que puede infl uir en el feto.
Seguimiento. Conviene realizar un seguimiento periódico mediante determinaciones mensuales de TSH a toda mujer gestante que tenga T-Ab positivos, ya que tienen mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo y/o complicaciones obstétricas. Este seguimiento es particularmente importante en las zonas con défi cit de yodo. Estas mujeres también tienen mayor riesgo de desarrollar disfunción tiroidea postparto, por lo que deben seguirse a los 3, 6 y 12 meses después del parto.
Los TSHR-Ab deben determinarse trimestralmente en las pacientes en las que se han detectado previamente. Existe la posibilidad de complicaciones en el feto cuando son persistentemente elevados al término de la gestación. En estos casos se recomienda realizar un estudio ecográfi co fetal (con objeto de estudiar la presencia de bocio en el feto) y de ser preciso, iniciar tratamiento neonatal tanto si los TSHR-Ab son estimuladores como bloqueadores de la glándula tiroides.
Tratamiento. Se debe considerar iniciar tratamiento con LT4 en cualquier mujer que desee quedarse embarazada que tenga T-Ab positivos y valores de TSH plasmática > 3.0 mU/mL. El objetivo general es mantener la concentración de TSH plasmática materna por debajo de 2.0 mU/mL a lo largo de toda la gestación. Existe un estudio en el que el tratamiento con LT4 en mujeres embarazadas con T-Ab positivos disminuyó el número de abortos y de partos prematuros .
Otras situaciones
Existen varias situaciones en las que se recomienda determinar T-Ab. Entre ellas destaca el tratamiento farmacológico con citoquinas (interferones, interleuquina 2), sustancias ricas en yodo, amiodarona y carbonato de litio, ya que todos ellos pueden precipitar EAT . Del mismo modo se aconseja determinar T-Ab en todo paciente que padece otro tipo de enfermedades autoinmun.

Referencias
1. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter
EW, Spencer CA, et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in
the United States population (1988 to 1994): National Health
and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol
Metab 2002; 87: 489-99.
2. Rees Smith B, McLachlan SM, Furmaniak J. Autoantibodies to the
thyrotropin receptor. Endocr Rev 1988; 9: 106-21.
3. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ, Fish LH, Singer PA, McDermott
MT. Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on management
from the American Association of Clinical Endocrinologists,
the American Thyroid Association, and the Endocrine Society. J
Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 581-5
4. Ringel MD, Mazzaferri EL. Subclinical thyroid dysfunction--can
there be a consensus about the consensus? J Clin Endocrinol Metab
2005; 90: 588-90.
5. Pinchera A. Subclinical thyroid disease: to treat or not to treat?
Thyroid 2005; 15: 1-2