miércoles, 18 de septiembre de 2013

Hipotiroidismo subclinico , ni tan asintomático ni tan inofensivo. Subclinical hypothyroidism neither so asymptomatic nor so harmless.

 
 
 

RESUMEN El hipotiroidismo subclínico es la condición definida por la elevación de la hormona estimulante del tiroides, en presencia de secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4) normales para el rango de referencia. Sus manifestaciones clínicas no son tan nulas como lo define el término subclínico. Si se hace un correcto interrogatorio y examen clínico se pueden encontrar alteraciones en diversos sistemas y órganos que perjudican la calidad de vida de los pacientes afectos e incrementan su morbimortalidad. Durante el embarazo, la entidad cobra especial atención debido a la repercusión en el feto de la alteración de su desarrollo. En los pacientes ancianos es de vital importancia su diagnóstico, debido al incremento de la prevalencia de la entidad en este grupo y la repercusión sobre la calidad de vida. El presente trabajo tiene como objetivo revisar las alteraciones clínicas que se puedan presentar en el hipotiroidismo subclínico, así como en situaciones especiales de la vida (embarazo y senectud). Palabras clave: Hipotiroidismo subclínico.

ABSTRACT

Subclinical hypothyroidism is the condition defined by the raise of thyroid-stimulating hormone in presence of normal thyroid hormone secretion (T3 and T4) for reference rank. Its clinical manifestations are not so nulls as defines the subclinical term. If an appropriate questioning and clinical examination is made it is possible to find alterations in many systems and organs harming the quality of life of patients affected and to increase its morbidity and mortality. During pregnancy this entity acquires a special attention due to repercussion on fetal development alteration. In elderly patients is essential its diagnosis due to entity prevalence increase on this group and the repercussion on quality of life. Aim of present paper is to review the clinical alterations that may be present in subclinical hypothyroidism, as well as in special situations of life (pregnancy and senescence).

Key words:
Subclinical hypothyroidism
.

    INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo subclínico (HS) es la condición definida por elevación de la hormona estimulante del tiroides (TSH) en presencia de secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4) normales para el rango de referencia.1 La mayoría de los casos de HS en nuestro medio se deben a la lenta progresión de la enfermedad autoinmune del tiroides, y en estos casos más del el 80 % de los pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos evolucionará irremediablemente al hipotiroidismo franco.1,2 Existen otras causas de HS, tales como, la cirugía del tiroides, la terapia con radioiodo y la irradiación externa del cuello, entre otras. La prevalencia de esta entidad en la población general es del 1 al 10 %, y llega a ser del 20 % en las mujeres mayores de 60 años, sin embargo es muy probable que exista un subregistro de la enfermedad, dado por morbilidad oculta no diagnosticada.3,4 A pesar que el término de hipotiroidismo subclínico sugiere la no presencia de signos y síntomas, es frecuente hallar individuos con TSH elevada y T4 y T3 normales, que presentan síntomas de hipotiroidismo. Por ello, se han propuesto otras denominaciones para el HS, como hipotiroidismo inicial, leve, moderado, latente, preclínico, compensado o mínimamente sintomático.5 En el presente trabajo pretendemos revisar los principales elementos del cuadro clínico y hallazgos al examen físico que se pueden encontrar en los pacientes con HS, así como su repercusión en situaciones especiales de la vida (embarazo y ancianidad). Tenemos el propósito de alertar a los médicos a buscar de manera activa las alteraciones que se presentan en estos pacientes, inclusive de manera latente, en aras de tratarlas y mejorarles su calidad de vida.
Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas presentadas en los diferentes órganos y sistemas afectan la calidad de vida e incrementan la morbimortalidad de los pacientes afectos. Pueden preceder en meses o años a las alteraciones bioquímicas. A menudo se presentan de forma oligosintomática o aisladas, y solo un buen interrogatorio o un examen físico dirigido es capaz de ponerlo en evidencia.
Manifestaciones generales
Presencia de piel seca, intolerancia al frío, calambres musculares, constipación, fatiga, tendencia al incremento fácil del peso corporal, obesidad y cansancio físico.
Alteraciones en el perfil lipídico Se han demostrado elevaciones del colesterol total y del asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLC), así como disminución del colesterol asociado a la lipoproteína de alta densidad HDLC.6 Algunos autores han señalado la elevación de triglicéridos endógenos,7 por tanto queda claro que este constituye un perfil aterogénico, que puede incrementar el riesgo vascular en los pacientes que la padecen. Meier y otros,8 en una investigación realizada, encontraron una disminución del colesterol total, LDLC, y apolipoproteína B100 en pacientes con HS tratados con levotiroxina (LT4) durante 6 meses, y estiman que esta disminución supone una reducción del riesgo de muerte cardiovascular de entre el 9 y el 31 %, lo que justificaría el tratamiento en los pacientes con alteraciones lipídicas.
Alteraciones cardiovasculares El riesgo cardiovascular parece asociarse de forma independiente al HS en pacientes mayores de 65 años. En el estudio de Hak y otros,9 las mujeres con HS tenían el doble de riesgo de desarrollar arteriosclerosis, y más historia previa de infarto de miocardio que el grupo control de pacientes sanos. Se ha reportado un incremento de eventos isquémicos coronarios y de las arterias periféricas, así como disfunción ventricular izquierda diastólica y sistólica en pacientes con HS.10 Al parecer, en estos pacientes existe un estado inflamatorio crónico con elevación de proteína C reactiva, así como un estado procoagulante con presencia de otros factores de riesgo cardiovascular no clásicos (hipercoagulabilidad, hiperviscosidad sanguínea e hiperhomocisteinemia), que pueden intervenir en el desarrollo de enfermedad cardiovascular, aunque los resultados de los trabajos realizados para confirmar esta hipótesis no han sido concluyentes.11,12 También se reporta la mayor frecuencia de hipertensión arterial diastólica. Otra manifestación que en ocasiones constituye el elemento inicial que nos conduce al diagnóstico de HS es el derrame pericárdico crónico, que puede presentarse desde un derrame laminar asintomático, hasta una verdadera efusión pericárdica que requiera tratamiento de urgencia.13 Todo esto le confiere un incremento de la morbimortalidad por afección cardiovascular.
Alteraciones sobre el aparato reproductor Se ha descrito que del 2 al 13 % de las pacientes que consultan por infertilidad, presentan HS, así como se ha reportado que las pacientes con HS presentan con frecuencia anovulación, metrorragias y abortos de repetición, esto último relacionado significativamente con la presencia de anticuerpos antitiroideos en las pacientes.14
Alteraciones sobre el sistema nervioso Está demostrado que los pacientes con HS presentan somnolencia marcada, e incluso hipersomnia nocturna, lo cual prolonga las horas del sueño diarias, sin embargo, en una investigación realizada recientemente se demostró que dicha alteración del sueño mejora notablemente con el tratamiento con levotiroxina sódica (LT4).15 Además, se puede señalar un enlentecimiento y deterioro de las funciones neurofisiológicas, hecho que también mejora después del tratamiento sustitutivo. Otros síntomas frecuentes son la lentitud mental y la depresión.16
Alteraciones sobre el esqueleto Se ha demostrado una mayor frecuencia de disminución del contenido de mineral óseo en la cabeza femoral, así como un incremento de la frecuencia de osteoporosis en pacientes femeninas con disfunción tiroidea subclínica, tanto hipertiroidismo como HS. Aunque no se conoce la causa de esta afección, su presencia incrementa la posibilidad de fractura de cadera, y por tanto, eleva la tasa de invalidez.17
Alteraciones en el embarazo El HS se encuentra en el 2-5 % de las mujeres embarazadas, y su causa más frecuente es la tiroiditis crónica de Hashimoto.18,19 Aunque puede pasar inadvertido en un número importante de casos, se ha comprobado que evoluciona a la forma manifiesta, sobre todo, si ya estaba presente antes de la gestación. Se asocia a alteraciones del desarrollo del feto, retraso psicomotor, bajo peso al nacer, mayor mortalidad y disminución del coeficiente intelectual en los primeros años de vida,20 y en la madre se asocia con hipertensión inducida por el embarazo y parto pretérmino.19 Por tanto, para evitar estas complicaciones, el embarazo es una condición que obliga al tratamiento medicamentoso en toda gestante con una TSH superior a 2,5 mUI/L.21
Alteraciones en la población anciana Los pacientes mayores de 65 años son los que presentan mayor prevalencia del HS, así como una mobimortalidad cardiovascular superior.9 Las alteraciones neurológicas y ostemioarticulares también son más frecuentes en este grupo de pacientes, por lo que se recomienda el diagnóstico y tratamiento oportuno en este grupo de pacientes. El HS es una entidad de elevada prevalencia, sobre todo en la población anciana. Acarrea alteraciones en distintos órganos y sistemas, que es necesario buscar de manera activa, ya que pueden elevar la morbimortalidad, sobre todo, por afección cardiovascular. Su presentación en el embarazo y en el paciente anciano requiere de atención esmerada por parte del especialista, así como tratamiento medicamentoso en aras de mejorar la calidad de vida de los pacientes. Pensamos que las complicaciones descritas en este artículo, deben ser dominadas y buscadas activamente por el personal médico especializado en los pacientes con HS, y tratadas debidamente en aras de disminuir la morbimortalidad, sobre todo la cardiovascular. Aunque no hay consenso en cuando tratar el HS, la presencia de complicaciones constituye una situación tentadora. Esto debe ser valorado con cautela, y comprobar si no existen contraindicaciones. Ante la balanza riesgo-beneficio proponemos comenzar tratamiento con levotiroxina sódica a dosis sustitutiva, y evaluar periódicamente, tanto el control hormonal como la evolución de la complicación en cuestión, en aras de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.  
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA. 2004;291:228-38. 2. Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P, et al. Prospective study of the spontaneous course of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antibodies. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2002;87:3221-36. 3. Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2001;345:260-5. 4. Yanes M, Turcios S, Alavez E, Rodríguez L. Caracterización clínica y funcional en pacientes con diagnóstico inicial de tiroiditis de Hashimoto en el año 2007. Rev Cubana Endocrinol. 2008;19(2). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532008000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Consultado 27 de mayo de 2009. 5. Ayala A, Danese MD, Ladenson PW. When to treat mild hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000;29:399-415. 6. García J, Carvajal F, González P, Navarro D. Hipotiroidismo subclínico. Actualización. Rev Cubana Endocrinol. 2005;16:34-8. 7. Kvetny J, Heldgaard PE, Bladbjerg EM, Gram J. Subclinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males below 50 years. Clinical Endocrinology. 2005;61:232-33. 8. Meier C, Staub JJ, Roth CB, Guglielmetti M, Kunz M, Miserez AR. TSH-controlled L-thyroxine therapy reduces cholesterol levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled trial (Basel Thyroid Study). J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4860-6. 9. Hak AE, Pols HA, Visser TJ, Drexhage HA, Hofman A, Witteman JC. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med. 2000;132:270-8. 10. Zoncu S, Pigliaru F, Putzu C, Pisano L, Vargiu S, Deidda M, et al. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging. European Journal of Endocrinology. 2005;152:4527-33. 11. Luboshitzky R, Aviv A, Herer P, Lavie L. Risk factors for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism. Thyroid. 2002;12:421-5. 12. Christ-Crain M, Meier C, Guglielmetti M, Huber PR, Riesen W, Staub JJ, et al. Elevated C-reactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and double-blind, placebo-controlled trial. Atherosclerosis. 2003;166:379-86. 13. Dattilo G, Crosca S, Tavella S, Marte F, Patanè S. Pericardial effusion asociated with subclinical hypothyroidism. Int J Cardiol. 2009;17:23-4. 14. Lincoln SR, Ke RW, Kutteh WH. Screening for hypothyroidism in infertile women. J Reprod Med. 1999;44:455-7. 15. Shinno H, Inami Y, Inagaki T, Kawamukai T, Utani E, Nakamura Y, et al. Successful treatment with levothyroxine for idiopathic hypersomnia patients with subclinical hypothyroidism. Gen Hosp Psychiatry. 2009;31:190-3. 16. Baldini M, Colasanti A, Orsatti A, Airaghi L, Mauri MC. Neuropsychological function and metabolic aspects in subclinical hypothyroidism. The effects of L-Thyroxine. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009;20:20-3. 17. Lee WY, Oh KW, Rhee EJ, Jung CH, Kim SW, Yun EJ, et al. Relationship between subclinical thyroid dysfunction and femoral neck bone mineral density in women. Arch Med Res. 2006;37:511-6. 18. Del Río C, Carnicero R, Del Río MJ, Puigdevall V, Laudo C, Herrero B. Patología tiroidea durante el embarazo. Atención Primaria. 2001;27(3):190-6. 19. Macchia CL, Sánchez-Flores JA. Hipotiroidismo en el embarazo. Rev Colomb Obstet Ginecol. 2007;58(4):316-21. 20. Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD, Byrd W, Leveno KJ, et al. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol. 2005;105:239-45.  21. Bergoglio LM, Mestman JH. Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea. Acta Bioquím Clín Latinoam. 2006;40(3):399-418. 

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532009000200006&script=sci_arttext      

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Puede dejar su comentario , en breve le responderemos....

Nota: solo los miembros de este blog pueden publicar comentarios.