DEMENCIAS

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Mayores

Demencias mixtas 

Se caracteriza por la simultaneidad de manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer (EA) y la demencia vascular (DV). Se estima que más de un tercio de los pacientes con EA presenta también lesiones vasculares y que una proporción similar de pacientes con DV tiene alteraciones histopatológicas características de la EA. La presentación más frecuente de demencia mixta se corresponde con síntomas y características clínicas atípicas de la EA, con empeoramiento abrupto y signos clínicos de accidente cerebrovascular (ACV).

Demencia por corpúsculos de Lewy

Esta enfermedad afecta al 20% de los pacientes con demencia. Se diagnostica cuando el deterioro cognitivo es fluctuante y hay alucinaciones visuales y síntomas extrapiramidales o similares a los presentados en la enfermedad de Parkinson. El cuadro de demencia tiene inicio rápido y el deterioro es progresivo, con déficits importantes en la función ejecutiva, en la resolución de problemas, en la fluidez verbal y el desempeño audiovisual. Los hallazgos histopatológicos más importantes son los corpúsculos de Lewy –inclusiones proteicas dentro de los cuerpos celulares de las neuronas que se encuentran en la corteza cerebral y tronco encefálico- y otros tipos de acúmulos anómalos en el sistema nervioso central.

Demencia frontotemporal

El término demencia frontotemporal (DFT) se refiere a un síndrome neuropsicológico caracterizado por disfunción de los lóbulos frontales y temporales comúnmente asociado con la atrofia de estas estructuras y preservación relativa del resto de las regiones cerebrales. Se estima que la DFT afecta a entre el 10% y 15% de las personas con demencia degenerativa mayores de 40 años. Los pacientes en estadios iniciales de la enfermedad presentan compromiso discreto de la memoria episódica, pero importantes déficits cognitivos y alteraciones sociales y del comportamiento. Éstas últimas incluyen cambios de conducta, desinhibición, rigidez mental e inflexibilidad, distracciones y pérdida de la autocrítica, entre otras manifestaciones. El compromiso predominante del lóbulo frontal se expresa por alteraciones del comportamiento, desinhibición, apatía, embotamiento afectivo y pérdida de la autocrítica.

Enfermedad de Huntington

Se trata de una enfermedad de origen genético, autosómico dominante, que se caracteriza por trastornos del movimiento, síntomas psiquiátricos y demencia. La demencia se vuelve evidente con el surgimiento de síntomas coreicos (movimientos heterogéneos de las extremidades, como un baile mal coordinado) y psiquiátricos. Todos los aspectos de la memoria resultan afectados y más tarde surgen afasia, apraxia, agnosia y disfunción cognitiva global.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Es el prototipo de enfermedad causada por priones en seres humanos. Se trata de una enfermedad del sistema nervioso central, infecciosa e invariablemente fatal, que se caracteriza por demencia rápidamente progresiva con compromiso focal de una región de extensión variable de la corteza cerebral y otras zonas más profundas. Si bien se demostró experimentalmente que se puede transmitir de seres humanos a animales, esto parece ser raro entre seres humanos. Se ha asociado a la “enfermedad de las vacas locas”.

DEMENCIAS REVERSIBLES 

Hidrocefalia normotensiva
Es causa potencialmente reversible de demencia. Se caracteriza por la tríada de demencia, ataxia e incontinencia urinaria. Puede ser idiopática o secundaria a condiciones que interfieren en la absorción de líquido cefalorraquídeo, como meningitis o hemorragia subaracnoidea. Es un tipo de demencia leve, de inicio insidioso, que presenta la característica de estar precedida por alteraciones de la marcha e incontinencia urinaria. Su tratamiento seria el alivio del aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo con la colocación de una válvula.
Pelagra
La causa de esta enfermedad es la deficiencia de ácido nicotínico (niacina o vitamina B3), lo que afecta a las neuronas de la corteza cerebral, cerebelo y médula espinal. Se manifiesta con diarrea, inflamación de la lengua, anemia y lesiones cutáneas eccematosas. Puede producir demencia, psicosis, signos de compromiso cerebelosos y extrapiramidal, polineuritis y neuritis óptica.
Deficiencia de vitamina B12
La deficiencia de vitamina B12 es una causa rara de demencia reversible y psicosis orgánica. Se caracteriza por disfunción cognitiva global, lentitud mental, pérdida de memoria y dificultad de concentración. Las manifestaciones psiquiátricas dominan el espectro clínico con depresión, manía y cuadros psicóticos con alucinaciones visuales y auditivas. Puede asociarse con anemia.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo causa demencia reversible y psicosis crónica. La demencia se caracteriza por lentitud mental, pérdida de la memoria e irritabilidad. Las manifestaciones psiquiátricas incluyen depresión, paranoia, alucinaciones auditivas y visuales, manía y conducta suicida.
Alcoholismo crónico
Algunas complicaciones producidas por el alcoholismo pueden causar demencia. Estas incluyen el hematoma subdural crónico por traumatismo craniano, la degeneración hepatocelular por cirrosis hepática y las deficiencias nutricionales.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Este síndrome de demencia, el cual ocurre por deficiencia de tiamina (vitamina B1) asociada con el consumo crónico de alcohol, es un trastorno neurológico agudo que se caracteriza por ataxia (trastornos de la marcha y el equilibrio), delirio y por la variante de alteraciones de la motricidad ocular.
Puede evolucionar hacia un síndrome amnésico crónico conocido como síndrome de Korsakoff, en el cual se observa daño grave de la memoria reciente y de la capacidad de aprendizaje y confabulaciones, con escasa respuesta al tratamiento sustitutivo con vitamina B1.
 

Demencias infecciosas

Complejo sida-demencia
El complejo sida-demencia es la complicación neurológica más común del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. Afecta con mayor frecuencia a pacientes gravemente inmunocomprometidos en estadios avanzados de la enfermedad. Sin embargo, puede ser una de las manifestaciones iniciales del sida. En general se trata de una demencia de comienzo subagudo, con apatía, dificultades para la concentración, pérdida de memoria, dificultades para las funciones ejecutivas y disfunción neurocognitiva.
Neurosífilis
Era causa frecuente de demencia antes del surgimiento y la difusión del uso de la penicilina en el tratamiento de las etapas iniciales de la enfermedad. Si bien actualmente es inusual, la demencia por neurosífilis forma parte del diagnóstico diferencial a considerar frente a demencias atípicas o con manifestaciones frontales, particularmente en poblaciones de menores ingresos económicos.

COMPLICACIONES DE CELIAQUÍA . 2.

 http://www.neurowikia.es/content/enfermedad-celiaca

También llamada enteropatía sensible al gluten o sprue no tropical, es una enfermedad malabsortiva frecuente entre los individuos de raza caucásica, especialmente entre los europeos, con una prevalencia del 1%. En España roza entre 1/118 en la población infantil y 1/389 en la población adulta.
Fue descrita por primera vez por Samuel Gee en 1888, en una descripción muy similar por Aretaeus, desde Capadoccia antes de cristo quien la definió como diátesis abdominal. La persona presenta una intolerancia a los alimentos que contienen cebada, trigo y centeno. Suelen ser individuos predispuestos genéticamente, con la expresión muy alta de HLA DQ2 (DQA1*05; DQB1*02), también el DQ8 (DQA1*03; DQB1*0302) pero de menor frecuencia. El paciente presenta una reacción inflamatoria de características inmunes que modifica la mucosa del intestino delgado provocando la malabsorción de micro y macronutrientes. (Schuppan et al; 2010).
La biopsia intestinal es diagnóstica, se suele hacer a nivel duodenal distal y los hallazgos histológicos se correlacionan con la intensidad de la enfermedad. Además cambia si se le instaura tratamiento, mejorando dicha biopsia. En ella podemos encontrar cuando es positiva, incremento de los linfocitos intraepiteliales (grado I), hiperplasia de las criptas (grado II), ausencia o reducción de la altura de los villis, pérdida de células vellosas (grado III), aspecto cúbico y pérdida de la orientación basal de los núcleos de las células epiteliales con incremento de los linfocitos intraepiteliales y en la lámina propia. La biopsia no es patognomónica sino que se puede ver en otras enteropatías como en la enteritis eosinófila, en el sprue tropical, en el linfoma, en la intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, en el Crohn, en tumores gástricos secretores de ácido, o en el sobrecrecimiento bacteriano. (Hadjivassilliou et al; 2010).
Los síntomas iniciales suelen comenzar al introducir gluten en la dieta, habitualmente en los niños. Puede haber un periodo de remisión en la adolescencia para aparecer de nuevo posteriormente. El paciente comienza con diarrea, esteatorrea por los cambios anteriormente comentados de la mucosa, además de por la deficiencia de lactasa y la malabsorción de los ácidos biliares; pérdida de peso, edemas por pérdida de proteínas, déficit nutricionales que provocan anemia, alteraciones del metabolismo óseo, déficit de fólico y hierro. Si que pueden existir pacientes paucisintomáticos a los que se ha diagnosticado por hacerles los anticuerpos antiendomisio (con una sensibilidad del 90-95%, y una especificidad del 90-95%), anticuerpos antitransglutaminasa y antigliadina. Estos anticuerpos son útiles a la hora de hacer la prevalencia de los pacientes con enfermedad celiaca. (Freeman et al; 2008).
En los niños se ha relacionado con signos como hipotrofia muscular, dislexia, autismo e hiperactividad. Es en los adultos donde las manifestaciones neurológicas pueden llegar a presentarse hasta en el 10 % de los pacientes con enfermedad celiaca clásica, con la aparición de parestesias y polineuropatía, ataxia, epilepsia, encefalopatía progresiva, demencia, miopatía proximal, leucoencefalopatía multifocal progresiva y síntomas psiquiátricos.
Dentro de las enfermedades asociadas a la enfermedad celiaca están la dermatitis herpetiforme, que responde a la dapsona, la diabetes mellitus tipo 1, la deficiencia IgA, enfermedad hepática hasta en el 40% de los no tratados como la cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante, las enfermedades tiroideas y la hemosiderosis pulmonar primaria (síndrome de Lane-Hamilton).
Como complicaciones que se presentan con esta enfermedad entre las más importantes y neurológicas encontramos:
-Cáncer: en la enfermedad celiaca hay un aumento de la frecuencia de neoplasias gastrointestinales o no gastrointestinales; como puede ser el linfoma, que se debe de considerar ante falta de respuesta al tratamiento habitual para la celiaquía. Suele ser linfoma no Hodgkin.
-Deficiencia de vitaminas: El déficit de tiamina es raro, y suele ser más frecuente si se asocia al consumo de alcohol. El síndrome de Wernicke korsakof es una manifestación neurológica que se presenta en pacientes con este déficit. Ante un déficit de vitamina B12 podemos encontrarnos ante una anemia perniciosa. También se ha descrito deficiencia de vitamina E y el desarrollo de ataxia secundaria.(Fauci et al; 2008).
-Ataxia cerebelosa. En estudios con ataxia cerebelosa idiopática se ha encontrado una prevalencia del 68% de Ac antigliadina, de ellos solo el 16% tenían biopsia positiva. Como posible mecanismo etiopatogénico se plantea el hecho de que los anticuerpos antigliadina sean los que medien la cerebelopatía sobre las células de Purkinge. No es frecuente que la cerebelopatía por celiaquía se deba a hipovitaminosis o alteraciones en el líquido cefalorraquíedeo (LCR). En las pruebas de imagen se aprecia atrofia cerebelosa en vermis, pero los hemisferios cerebelosos son normales. Clínicamente se suele acompañar de disartria, la ataxia es de predominio axial, con menor afectación de las extremidades. A la exploración se puede encontrar alteración de los movimientos oculares, con alteración en los movimientos de persecución, con nistagmo evocado o espontáneo, e inestabilidad para la fijación de la mirada, acompañada de alteración de los movimientos sacádicos. También puede aparecer diplopía u oftalmoplejia vertical. Casi la mitad de los pacientes se acompañan de disfagia y un tercio de disfunción vesical. La pérdida de la propiocepción justifica parte de la clínica de la ataxia. (Bürk et al; 2001)(Combarros et al; 2000) (Versinio et al; 2009).
Los potenciales evocados visuales están alterados en el 30% de los pacientes, mientras que los auditivos solo en el 10%. Los potenciales somatosensoriales se suelen alterar con más frecuencia (hasta en el 58 %). También se puede ver una polineuropatía axonal en el 16% de las ataxias por celiaquía. La ataxia suele iniciarse a los 53 años, raras veces tienen un curso rápidamente progresiva simulando un origen paraneoplásico.
Los anticuerpos antiendomisio fueron positivos en sólo 22% de los pacientes, y los anticuerpos antitransglutaminasa 2 IgA por ELISA son positivos hasta en el 38% de los pacientes. Pero los IgG pueden llegar hasta el 86%.
Como tratamiento a parte de dieta sin gluten que ha demostrado la mejoría de la enteropatía, y de la ataxia, hay estudios donde a los pacientes con afectación neurológica se les ha puesto tratamiento con inmunoglobulinas.
-Síndrome de piernas inquietas. Hasta un 31% de los pacientes con enfermedad celiaca la presentan, algunos asociado a neuropatía periférica. La etiología parece estar relacionada con la deficiencia de hierro.(Moccia et al; 2009).
- Migraña. Hasta en el 28% de los pacientes con enfermedad celiaca está descrita, con mejoría tras una dieta libre sin gluten.
-Síndrome del túnel del carpo.
-Trastornos de movimiento. En series de casos con pacientes con enfermedad celiaca, se describen como trastornos de movimiento la alteración de la marcha, la disartria, la distonía, la akinesia, los signos piramidales, la espasticidad, los tics, el temblor de intención, y el mioclonus.
- Epilepsia. Es una complicación de baja frecuencia. La mayoría de los pacientes presentan crisis parciales complejas de foco occipital o temporal, pero también pueden aparecer crisis generalizadas. Suelen ser resistentes al tratamiento. Su aparición es más frecuente en época infantil. El efecto de una dieta sin gluten no parece que mejore lo esperado en el control de la epilepsia. Hay que hacer una mención especial a los pacientes que además presentan una calcificación bilateral del lóbulo occipital, descrito por primera vez en 1970.
- Neuropatía. Hasta el 50% de los pacientes con enfermedad celiaca pueden presentar neuropatía periférica. Es la manifestación más frecuente de las manifestaciones neurológicas en los pacientes con enfermedad celiaca. En ocasiones puede preceder al diagnóstico de enfermedad celiaca, la presentación suele ser simétrica y distal de tipo sensitivo. Pero también se ha descrito de tipo motor, tipo multineurítico, tipo Guillen Barre y tipo autonómico. Se define como una neuropatía esporádica idiopática en ausencia de otra etiología probable. Un tercio tienen enteropatía asociada. Los estudios histológicos muestran una etiología inflamatoria con infiltración linfocítica perivascular. Si que muestra mejoría con la dieta sin gluten.(Katrin et al; 2009).
- Afectación cognitiva. La demencia puede ocurrir en la enfermedad celiaca, principalmente de tipo mnésico. En la exploración podemos encontrar amnesia, acalculia, confusión y cambios de personalidad. Algunos pacientes pueden estabilizarse tras introducir una dieta sin gluten.
La encefalopatía por gluten cursa con alteraciones en la sustancia blanca cerebral, con cefaleas que son episódicas e imitan a las características de la migraña, pudiendo manifestar focalidad neurológica, con mejoría clínica importante tras retirar el gluten de la dieta. Sin embargo no ocurre lo mismo con las alteraciones de la sustancia blanca, que sugieren más un mecanismo perivascular que desmielinizante.
- Miopatía. Es una manifestación poco frecuente, con las características de polimiositis o miopatía inflamatoria, con debilidad proximal y asociada a otras alteraciones neurológicas. La creatin kinasa (CPK) puede ir desde el rango de la normalidad hasta 4380 IU/L. En las series descritas se suelen pautar tratamiento inmunosupresor además del tratamiento con dieta.
- Mielopatía. Tras descartar la ausencia de vitaminas y otras deficiencias como el cobre, puede diagnosticarse de mielopatía por celiaquía. Suele acompañarse de estudios de neuroimagen normal.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Los autores que la describen la relacionan con la toma de corticoides de forma prolongada tras descartar un déficit de malabsorción. (Ghezzi et al 2001).
Dentro de los estudios complementarios realizados en el estudio del sistema nervioso central, se aprecian afectación de sustancia blanca en las resonancias magnéticas (RMN) cerebrales, en la punción lumbar puede existir la presencia de bandas oligoclonales mostrando un mecanismo inflamatorio, o una respuesta inmune dado que se ha mostrado infiltración linfocítica en el cerebelo, en el mesencéfalo, en las columnas posteriores y en el sistema nervioso periférico, además de una pérdida de células y degeneración neuronal. (Ghezzi et al 2001).

BIBLIOGRAFÍA
- Bürk K, Bösch C, Müller A, Melms A, Zühlke C, Stern M, et al. Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sentivity. (May 2001). Brain. Vol 124. No 5, 1013-1019.
- Combarros O, Infante J, Lopez-Hoyos M, Bartolomé M, Berciano J, Corral J, et al. (june 2000) Celiac disease and idiopathic cerebellar ataxia. Neurology. Volume 54(12), 27 p 2346
- Henry J. Bincer. Disorders of absorption. En: Fauci, Longo (Ed) Harrison´s Principles of Internal Medicine. (2008) Capítulo 288. 17Edition.
- Freeman H J, (Nov 2008) Neurological disorders in adult celiac disease. Can J Gastroenterol 22(11): 909-911.
- Ghezzi A, Zaffaroni M. 2001. Neurological manifestations of gastrointestinal disordes with particular reference to the differential diagnosis of multiple sclerosis. Neurol Sci 22: S117-S122.
- Hadjivassilliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimannn DA. (2010) Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 9:318-30.
- Katrin B, marie-Louise F, Lamperecht G, Roth G, Decker P, Weller M, et al. (Dic 2009) Neurological symptoms in patients with biopsy proven celiac disease. Mov Disorders Vol24, Issue 16, 2358-2362.
- Ministerio de Sanidad y Consumo (2008). Diagnóstico precoz de la enfermedad celiaca. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo.
- Moccia M, Pllecchia MT, Erro R, Zingone F, Marelli S, Barone DG, et al. (May 2010) Restless legs síndrome is common feature of adult celiac disease. Mov Disorder Vol15; 25(7): 877-81.
- Schuppan D, Dieterich W. Pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations of celiac disease in adults. En: Thomas J, Ginsburg G. UptoDate 2010.
- Versino M, Franciotta D, Colnaghi S, Biagi F, Zardini E, Bianchi PI, et al. (Jun 2009) Cerebellar signs in celiac disease. Neurology 9; 72(23): 2046-8.

COMPLICACIONES DE LA CELIAQUÍA. 1.

COMPLICACIONES DE LA CELIAQUIA

Desarrollo sexual retardado. Pubertad tardía. Maduración sexual tardía.

Definición  

Las niñas inician la pubertad entre los 8 y 14 años de edad. Los niños inician esta etapa entre los 9 y 14 años de edad. Cuando esta etapa sucede más tarde, se denomina desarrollo sexual retardado.
En las niñas, el desarrollo sexual retardado se define como:

• Falta de desarrollo de las mamas a los 13 años
• Ausencia de menstruación durante 5 años o más después del inicio del desarrollo de las mamas

El desarrollo sexual retardado en los niños se define como:

• Testículos que no aumentan de tamaño a los 14 años
• Órganos sexuales que no se desarrollan por completo durante 5 años después de haber comenzado el desarrollo

*

Complicaciones por la fibrosis quística  

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Causas  

Esta afección puede ser causada por:

• Enfermedad crónica
• Cromosomas anormales
• Retraso general: una variación de la pubertad normal (algunos niños sólo demoran más que el resto, en algún momento se emparejan)
• Otros factores

Para entender la razón del retraso, es necesario mirar las causas potenciales, incluyendo:

• Enfermedad subyacente:
  • Diabetes mellitus
  • Enfermedad intestinal inflamatoria
  • Enfermedad renal
  • Fibrosis quística
  • Anemia
  • Insuficiencia adenohipofisaria (causada por una infección, un traumatismo , lesiones en el sistema nervioso central)
  • Infecciones crónicas
  • Anorexia nerviosa
  • Desnutrición
  • Síndrome de Kallman
  • Cáncer
  • Trastorno autoinmunes

• Anormalidades cromosomales:
  • Síndrome de Turner (niñas)
  • Síndrome de Klinefelter (niños)
  • Síndrome de Prader-Willi (niños y niñas)
  • Síndrome de Noonan (niños y niñas)
• Otros factores:
  • Radioterapia
  • Quimioterapia
  • Atletas que se someten a entrenamiento vigoroso

*

Factores de riesgo  

Existen factores que aumentan la posibilidad de padecer una pubertad tardía:

• La pubertad tardía puede ser hereditaria
• Determinadas enfermedades a largo plazo
• Mayor exposición al plomo

*

Síntomas  

Un síntoma común tanto para niños como para niñas es la baja estatura. Otros síntomas incluyen:

• Síntomas en los niños:
  • Falta de aumento de tamaño de los testículos a la edad de 13 años y medio
  • Falta de vello púbico a la edad de 15 años
  • Agrandamiento genital que tarda más de cinco años desde el comienzo hasta la finalización
• Síntomas en las niñas:
  • Falta de desarrollo de los senos a la edad de 13 años
  • Falta de vello púbico a la edad de 14 años
  • No menstruar para los 16 años de edad
  • Lapso de tiempo de más de cinco años desde el desarrollo de los senos hasta el primer periodo

*

Diagnóstico  

El médico le preguntará acerca de los síntomas y los antecedentes clínicos de su hijo. Se le realizará un examen físico. Se realizará una evaluación del crecimiento y desarrollo de su hijo. Es posible que se realice una radiografía del hueso de la muñeca izquierda. Este estudio ayudará a evaluar si el crecimiento óseo es normal según la edad de sus hijos.
Dependiendo de estos resultados, se pueden ordenar otras pruebas, incluyendo:

• Estudios cromosomales
• Niveles hormonales: FSH, LH y estradiol en las niñas; testosterona en los niños
• Prueba de estimulación GnRH
• Una resonancia magnética de la cabeza y la glándula pituitaria para descartar la presencia de tumores o lesiones
• Otras pruebas (p. ej., T4, factor de crecimiento insulinoide o IGF-1, IGFBP-3, TSH, prolactina)
• Evaluación del estado nutricional
• Historial familiar de retraso en la pubertad
• Ecografía pélvica (en las niñas)
• Radiografía del cráneo
• Prueba de olfato y visión

*

Tratamiento  

El tratamiento depende de la causa.
Con frecuencia, no hay un tratamiento para aquellos que son saludables pero presentan una pubertad tardía. Se deberán seguir controlando.
Para las personas que tienen una enfermedad crónica subyacente, el tratamiento tiene el propósito de la condición específica. En general, una vez que se trató la afección, la pubertad continúa por sí misma.
Otros tratamientos incluyen:

Restitución de las hormonas sexuales  

Las hormonas sexuales se administran a las personas con anomalías cromosómicas. Entre ellas, se encuentran el síndrome de Turner o de Klinefelter. Las hormonas ayudarán a iniciar el desarrollo sexual. Las hormonas también se administran a los adolescentes que tienen un retardo grave o tienen demasiada presión por la falta de desarrollo.

Letrozol  

Este fármaco puede aumentar la altura de los niños con retraso general de la pubertad.

Apoyo psicológico  

Se puede recomendar un asesoramiento profesional para los adolescentes que deben enfrentar este retraso.

Cirugía  

Si se encuentra un tumor en la cabeza, el médico puede extirpar el tumor.

Controles en curso  

El médico seguirá controlando la altura, el peso y el desarrollo sexual de su hijo. Esto ayudará a determinar si algún tratamiento ha sido efectivo.

*

Prevención  

La mayoría de las causas del desarrollo sexual tardío no se pueden prevenir. Para ayudar a reducir la probabilidad, asegúrese de que sus hijos se mantengan lo más saludables posible. Esto incluye garantizar una dieta adecuada con los nutrientes que necesita. Asegúrese de que cualquier enfermedad subyacente reciba tratamiento.

DECÁLOGO PARA FIBROMIALGIA

La Sociedad Española de Reumatología (SER) ofrece a los afectados por fibromialgia el presente decálogo de consejos.

La fibromialgia  es un trastorno muy común que afecta, según el estudio EPISER de la Sociedad Española de Reumatología, a una cifra entre el 2% y el 4% de la población española. Esto supone, en nuestro país, más de un millón de personas enfermas mayores de 18 años de los cuales, la mayoría de los afectados son mujeres (90%).

La fibromialgia se caracteriza por la presencia de un intenso dolor generalizado crónico, una fatiga que no mejora con el reposo, insomnio y otros síntomas, como hormigueo en las extremidades, trastornos abdominales, necesidad de orinar con frecuencia, ansiedad y depresión entre otras. Un aspecto muy frustrante para los pacientes es que, a pesar de tanta síntomatología, ni los análisis ni las radiografías muestran datos de que exista algo que funcione mal en el organismo.

El tratamiento actual del que se dispone, tampoco es completamente satisfactorio. Al ignorarse cuál es la causa de la enfermedad, se desconoce cuál es exactamente el trastorno al que las terapéuticas deben dirigirse. Con todo, la fibromialgia es una enfermedad que puede controlarse. La Sociedad Española de Reumatología, constituida por los médicos españoles expertos en las enfermedades del aparato locomotor, emite este decálogo de consejos, en la esperanza de que sean útiles a aquellas personas que padecen esta enfermedad.

Afecta a más de un millón de personas enfermas mayores de 18 años en nuestro país.

1) APRENDA A CONVIVIR CON SU DOLOR

No hay recetas ni píldoras mágicas para la fibromialgia y el dolor crónico. Por ello, el primer paso para controlarlo es asumir que el dolor puede persistir
para siempre y que, por tanto, en adelante, va a formar parte de nuestra vida. Cuando se asume el dolor, se aprende a reconocerlo y a saber lo que lo mejora o empeora, y estamos entonces en situación de buscar soluciones y de volver a disfrutar de la vida.

2) CONTROLE SUS EMOCIONES

Muchas personas con esta enfermedad desarrollan sentimientos negativos que antes no presentaban y que les hacen convertirse en una persona diferente. Los sentimientos negativos más frecuentes en las personas con fibromialgia son enfado e ira, depresión, frustración, sensación de fracaso, culpa y vergüenza. Debe aprender a controlarlos para que no se cronifiquen y se conviertan en un problema añadido. Reconozca todo lo positivo que le sucede en la vida: a pesar del dolor no es un incapacitado y puede hacer muchas más cosas de las que piensa.

  3) CONTROLE SU ESTRÉS

El estrés es, básicamente, la respuesta del organismo cuando afrontamos un peligro y nos preparamos para luchar o para huir. La mejor manera de combatir este estrés perjudicial es, en primer lugar, reconociendo cuál es la causa del nuestro, y evitando las situaciones que lo favorezcan. También es útil organizar y planificar nuestras actividades diarias, y dedicar diariamente tiempo a la relajación. Esta se practica siguiendo determinadas técnicas –como la respiración profunda o la relajaciòn muscular- que pueden aprenderse con un corto entrenamiento.

4) EVITE LA FATIGA

Tan negativo es permanecer en inactividad, como realizar un número excesivo de tareas. No intente ser un perfeccionista; planee sus obligaciones, y elimine o delegue aquellas que no sean estrictamente necesarias. Intercale periodos de descanso entre los de actividad, y haga sus tareas a un ritmo que usted pueda controlar.

5) HAGA EJERCICIO

Posiblemente es el aspecto terapéutico más importante para el tratamiento de la fibromialgia. El ejercicio no sólo mantiene en forma los músculos y pone a punto el sistema cardiovascular, sino que disminuye el dolor, favorece el sueño, mejora la sensación de fatiga y disminuye la ansiedad y la depresión. Caminar, correr, andar en bicicleta o bailar, son ejercicios aeróbicos que favorecen el control de la enfermedad. Comienze a realizar el ejercicio de una forma suave y vaya progresivamente incrementando su intensidad y duración, hasta realizarlo de 20 a 40 minutos, como mínimo 3 días a la semana. Al principio es posible que su dolor se incremente, pero progresivamente irá disminuyendo.

6) RELACIÓNESE CON LOS DEMÁS

Todos sabemos cómo alivia nuestras preocupaciones la conversación con los amigos y compañeros. Cuente a los demás lo que le pasa y cómo no puede hacer siempre las cosas que hacía antes, pero evite que la comunicación se centre continuamente en su dolor.

7) PROTEJA SU SALUD

La depresión que puede acarrear el dolor crónico determina que se abandonen los buenos hábitos de salud. El tabaco, nocivo para cualquier aspecto de la salud, es también un excitante del sistema nervioso que hace más difícil el control del dolor. Lo mismo sucede con la cafeína y el exceso de alcohol, el cual puede además interferir con la medicación. Vigile su peso, y haga ejercicio para mantenerse en forma.

8) USE CON PRECAUCIÓN LOS MEDICAMENTOS

Muchos de los síntomas de la fibromialgia mejoran con medicación. Los analgésicos y antinflamatorios, que tan eficaces resultan en el dolor agudo, no
funcionan tan bien en el dolor crónico de la fibromialgia, aunque son útiles en muchos pacientes. Existen analgésicos más potentes, denominados opiáceos, que pueden ser empleados en la fibromialgia, siempre que los recomiende un médico experto en su empleo. Otros fármacos, como los anticonvulsivantes y los antidepresivos también pueden disminuir el dolor. Existen medicamentos que pueden mejorar el sueño, los trastornos psicológicos, las molestias
intestinales, etc…pero, lo más importante es que la persona que padece esta enfermedad evite el automedicarse, y se ponga en manos de un médico experto en el tratamiento del dolor crónico y en el uso de las medicaciones anteriormente mencionadas.

9) USE CON PRECAUCIÓN LAS MEDICINAS ALTERNATIVAS

Como con frecuencia los medicamentos tienen un resultado solamente parcial, es habitual que muchos enfermos busquen soluciones en las terapias alternativas. Algunas de estas terapias mejoran el dolor y pueden favorecer el control de estrés, como el yoga, la acupuntura, quiropraxis, masaje, Tai-Chi, homeopatía… La medicina alternativa puede ser cara, y no está regulada por las guías médicas. Por ello, se debe recomendar al paciente que consulte siempre con su médico antes de comenzar cualquier terapia de medicina alternativa, ya que algunas pueden interferir con el tratamiento estándar o habitual. Desconfie si le prometen curación, si le recomiendan que abandone la terapia con medicinas, o si le dicen que el tratamiento es un secreto y solo puede ser administrado por ciertos proveedores.

10) SEA CONSTANTE

La paciencia es una virtud importante; conseguir resultados puede tardar algún tiempo. No lo eche todo a perder porque tenga un “día malo”. Aunque haya conseguido estabilizar su enfermedad, los “días malos” inevitablemente aparecerán y debe estar preparado para afrontarlos. En esos días, salga de casa y relaciónese con los demás, mantenga sus compromisos habituales y procure dedicar más tiempo a relajarse. Mantener con regularidad los consejos que le hemos dado anteriormente es la mejor forma de seguir controlando su enf

FIBROMIALGIA Y EFECTOS INDESEABLES DE LEVETIRACEPAN (KEPPRA)

Muy frecuentes:

• somnolencia (sensación de sueño);
• astenia/fatiga (sensación de debilidad).

Frecuentes:

• infección, nasofaringitis;
• disminución del número de plaquetas;
• anorexia (pérdida de apetito), aumento de peso;
• agitación, depresión, inestabilidad emocional/cambios de humor, hostilidad o agresividad, insomnio, nerviosismo o irritabilidad, trastornos de la personalidad (problemas de comportamiento), pensamiento anormal (pensamiento lento, dificultad para concentrarse);
• mareos (sensación de inestabilidad), convulsiones, dolor de cabeza, hipercinesia (hiperactividad), ataxia (coordinación de los movimientos alterada), temblor (temblor involuntario), amnesia (pérdida de memoria), trastorno del equilibrio, alteraciones de la atención (pérdida de concentración), deterioro de la memoria (falta de memoria);
• diplopía (visión doble), visión borrosa;
• vértigo (sensación de rotación);
• tos (aumento de tos pre-existente);
• dolor abdominal, náuseas, dispepsia (digestión pesada, ardor y acidez), diarrea, vómitos;
• erupción en la piel, eczema, picor;
• mialgia (dolor muscular);
• lesión accidental.

Frecuencia desconocida:

• disminución de los glóbulos rojos y/o glóbulos blancos;
• pérdida de peso;
• comportamiento anormal, cólera, ansiedad, confusión, alucinaciones, alteraciones mentales, suicidio, intento de suicidio y pensamientos suicidas;
• parestesia (hormigueo);
• pancreatitis (inflamación del páncreas), insuficiencia hepática, hepatitis (inflamación del hígado), resultados anormales en las pruebas sobre la funcionalidad del hígado;
• pérdida de cabello, ampollas en la piel, en la boca, en los ojos y en el área genital, erupción cutánea.

TOXOPLASMOSIS EN EMBARAZO

La toxoplasmosis es una infección parásita ampliamente extendida que, al ser contraída por una mujer embarazada, puede poner en peligro la salud de su futuro bebé. En los EE.UU. hasta uno de cada 1.000 bebés nacen con una infección de toxoplasmosis. Por suerte, una mujer embarazada puede tomar una serie de precauciones sencillas que pueden reducir las probabilidades de que se infecte. Toda mujer que puede quedar embarazada debe seguir estas precauciones, puesto que más de la mitad de todos los embarazos no son planificados. Cuando una mujer embarazada contrae toxoplasmosis por primera vez, existe un 40 por ciento de probabilidades de que transmita la infección a su feto. Sin embargo, el riesgo y la gravedad de la infección del bebé dependen en parte del momento en que la madre contrae la infección. Los estudios sugieren que cuando una madre contrae la infección durante el primer trimestre del embarazo, el 15 por ciento de los fetos también se infecta, en comparación con el 30 por ciento durante el segundo trimestre y el 65 por ciento durante el tercero. Sin embargo, cuanto más cerca del comienzo del embarazo ocurre la infección, más grave es la infección del feto.
¿Qué riesgos supone la toxoplasmosis para el bebé?
Si bien hasta el 90 por ciento de los bebés infectados parecen normales en el momento de nacer, entre el 80 y el 90 por ciento desarrollan infecciones oculares peligrosas para la vista muchos meses o años más tarde. Algunos desarrollan pérdidas de la audición, hidrocefalia (agua que rodea el cerebro), retraso mental, problemas de aprendizaje o ataques de apoplejía. La toxoplasmosis contraída durante el embarazo también puede provocar un aborto espontáneo o el nacimiento de un feto muerto.
Alrededor de uno de cada 10 niños nacen con una infección de toxoplasmosis evidente. A menudo estos neonatos tienen graves infecciones en los ojos, un hígado y un bazo más grandes que lo normal, ictericia (piel de color amarillenta) y otros problemas. Algunos mueren a los pocos días de nacer. Los que sobreviven a veces padecen retraso mental, graves trastornos de la vista, parálisis cerebral, ataques de apoplejía y otros problemas.
¿Qué es lo que provoca la toxoplasmosis?
La causa de la toxoplasmosis es un parásito llamado Toxoplasma gondii. La manera más común de contraer esta infección parásita es mediante la exposición a excrementos de gato o al comer carnes crudas o poco cocidas contaminadas con el parásito. Entre otras fuentes de infección se encuentran la leche cruda de cabra, los huevos crudos e insectos tales como moscas y cucarachas que pueden haber estado en contacto con excrementos de gato.
Los gatos suelen contraer la infección al comer un roedor o un ave infectada. El parásito se reproduce en el intestino del gato y acaba en donde el gato desecha sus excrementos. Este parásito se vuelve infeccioso en cuestión de días y resiste la mayoría de los desinfectantes. Bajo ciertas condiciones de temperatura y humedad, el parásito es capaz de vivir en el suelo durante más de un año. Por lo general, los gatos infectados aparentan estar sanos.
¿Quiénes contraen la toxoplasmosis?
La toxoplasmosis es una de las infecciones más comunes del mundo. La mayoría de los casos pasan desapercibidos. Los síntomas, cuando ocurren, tienden a asemejarse a los de la gripe.
Normalmente, la infección activa ocurre sólo una vez en la vida. Si bien el parásito permanece dentro del cuerpo por tiempo indefinido, generalmente no produce daños y se mantiene inactivo a menos que el sistema inmune de quien lo lleva no funcione correctamente. Cuando una mujer desarrolla la inmunidad a la infección entre seis y nueve meses antes de quedar embarazada, es muy raro que exista peligro de que transmita la infección a su bebé.
¿Puede una mujer embarazada averiguar si es inmune?
Entre el 60 y el 85 por ciento de las mujeres norteamericanas en edad de tener hijos nunca han tenido toxoplasmosis y son susceptibles a ella durante el embarazo. Existe una prueba para comprobar la existencia de anticuerpos de toxoplasma. El patrón de los resultados de esta prueba indica si la infección fue contraída recientemente o hace más tiempo.
Sin embargo, la realización de esta prueba cuando una mujer esta embarazada puede ser complicada y preocupante. Cuando una mujer está embarazada y los análisis de sangre indican la presencia de un cierto tipo de anticuerpos llamados IgG, es necesario realizar análisis de sangre adicionales para determinar si los resultados son indicativos de una infección antigua (que generalmente no amenaza la salud del feto) o de una muy reciente (que podría poner en peligro al feto). Las mujeres que planeen quedar embarazadas deben consultar a sus médicos para saber si deben someterse a esta prueba antes del embarazo.
¿Cómo puede una mujer prevenir la toxoplasmosis durante el embarazo?
La puede prevenir evitando las fuentes conocidas de infección. He aquí algunas medidas de seguridad que pueden ayudar:
. No se ocupe de vaciar la litera del gato. Haga que otra persona se encargue de esta tarea.
. No alimente a su gato con carnes crudas o poco cocidas.
. Mantenga al gato dentro de la casa para impedir que cace pájaros o roedores.
. No coma carnes crudas o poco cocidas, especialmente de cordero o cerdo. La carne debe cocinarse hasta alcanzar una temperatura interna de 160° F.
. Al manipular carne cruda, lávese las manos inmediatamente con jabón. Nunca se toque los ojos, la nariz o la boca con las manos potencialmente contaminadas.
. Lave todas las frutas y verduras antes de comerlas.
. Utilice guantes al trabajar en el jardín, puesto que es posible que algún gato haya depositado el parásito en el suelo. Mantenga las manos lejos de la boca y los ojos y lávelas cuidadosamente al terminar sus tareas. No deje los guantes cerca de productos alimenticios.
. Evite los areneros (en inglés, "sandboxes") de los niños. Los gatos pueden utilizarlos como literas.
¿Cómo se diagnostica y trata la toxoplasmosis durante el embarazo?
Cuando un análisis de sangre antes o durante del embarazo revela que una mujer no tiene anticuerpos de toxoplasma, ésta corre el riesgo de contraer la infección si queda expuesta al parásito. La presencia de anticuerpos indica que la mujer está infectada o que ya ha tenido la infección.
Si un médico sospecha que una mujer embarazada tiene una infección activa de Toxoplasma, puede practicarle un análisis de sangre especial que detecta los anticuerpos que se producen al poco tiempo de contraer la infección. Si se comprueba que una mujer tiene una infección de Toxoplasma, el paso siguiente es verificar si el feto también está infectado. Por lo general, las pruebas prenatales como la amniocentesis y el ultrasonido pueden determinar si el feto está infectado y cuán grave es la infección. Si se descubre que el feto está infectado, se lo trata dando a la madre dos medicamentos: pirimetamina y sulfadiacina. Estas sustancias parecen reducir la gravedad de los síntomas del bebé durante el nacimiento y después del mismo.
En un estudio realizado en Francia, todas las mujeres embarazadas diagnosticadas con toxoplasmosis fueron tratadas con el antibiótico espiramicina. Los investigadores determinaron que la espiramicina reducía las probabilidades de que el parásito alcanzara al feto. (La espiramicina aún no ha sido aprobada por la Food and Drug Administration para ser utilizada en los EE.UU. Sin embargo, los doctores interesados en obtener la droga pueden comunicarse con la FDA al teléfono 301/443-4280.)
Si bien estos resultados son alentadores, todavía no se ha determinado la seguridad, eficacia y viabilidad de la realización de análisis prenatales de toxoplasmosis. Por estas razones, la mayoría de las mujeres embarazadas no son sometidas a una prueba de toxoplasmosis en los EE.UU.
¿Cómo se trata a los neonatos infectados?
Es necesario tratar a los bebés infectados lo más temprano posible después del nacimiento con pirimetamina y sulfadiacina. Estas sustancias, como hemos dicho antes, pueden ayudar a prevenir o reducir los trastornos derivados de la toxoplasmosis.
March of Dimes ha prestado apoyo a un estudio continuo que se realiza a nivel nacional para determinar la eficacia de estos y otros medicamentos en la prevención o reducción de los trastornos propios de la toxoplasmosis. Los resultados de este estudio permitirán a los investigadores divisar el mejor tratamiento para los bebés infectados.
Referencias
Daffos, F., et al. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. The New England Journal of Medicine, volumen 318, número 5, 4 de febrero, 1988, pág. 271-275.
Freij, B.J., Sever, J.L. What do we know about toxoplasmosis? Contemporary Ob/Gyn, febrero de 1996, pág. 41-69.
Guerina, N., et al. Neonatal serologic screening and early treatment for congenital Toxoplasma gondii infection. The New England Journal of Medicine, volumen 330, número 26, 30 de junio, 1994, pág. 1858-1863.
Remington, J.S., McLeod, R., Desmonts, G. Toxoplasmosis, in Remington, J.S., Klein, J.O. (eds.): Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 4th edition, Philadelphia, W.B. Saunders, 1995, pág. 140-267.
Fuente
March of Dimes
http://www.nacersano.org/FAQ/Toxoplasmosis.htm