Las enfermedades de tiroides y particularmente el hipotiroidismo son muy comunes en mujeres
El hipotiroidismo primario es una enfermedad que se da del 3 al 10% de las mujeres y se asocia con
frecuencia el inicio de ésta afección a la maternidad. La prevalencia es del 2 al 3% en la embarazada
y varía entre los distintos países.
La prevención del hipotiroidismo y sus efectos nocivos posible sobre el feto y embarazo en esta
población requiere de un esfuerzo de los médicos de atención primaria, de endocrinólogos, de obstetras
y de la paciente.
La droga de elección en la actualidad para el tratamiento de ésta enfermedad es la levotiroxina,
ha pesar que ha vuelto a surgir el interés por el uso combinado de levotiroxina y triyodotironina.
La levotiroxina tiene que ser administrada lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre. La
dosis en un hipotiroidismo preexistente será aumentada a un 50% más durante el embarazo. Generalmente
el aumento requerido por día es entre 25 -50 μg durante la gestación.
La administración de yodo previene el cretinismo y déficit neuromotor sobre todo si comienza antes
del embarazo. El producto diario recomendado por la Organización Mundial de la Salud en la mujer
embarazada es de 200 μg por día.
Con un diagnóstico precoz y la instauración adecuada del tratamiento del hipotiroidismo estará
garantizado un curso normal del embarazo y sin daños en el niño.
INTRODUCCION
El hipotiroidismo se define como una concentración
baja de tiroxina (T4) libre y un aumento
en la concentración de la hormona estimulante
de tiroides (TSH) en plasma. (1)
Las enfermedades de tiroides y particularmente
el hipotiroidismo son muy comunes en
mujeres. El hipotiroidismo primario es una enfermedad
que se da del 3 al 10% de las mujeres
y se asocia con frecuencia el inicio de ésta
afección a la maternidad. (2)
La prevalencia es del 2 al 3% en la embarazada
y varía entre los distintos países. (1, 3)
La causa más común está sobre una base
autoinmune debido a la tiroiditis linfocítica de
Hashimoto las cuales presentan anticuerpos
antitiroides (TPO). (3,4) Los anticuerpos comprometen
la función maternal fijándose al
complemento formando complejos de ataques
contra la glándula tiroides. Además un 20% de
los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitarios
tienen anticuerpos contra el receptor de
TSH que impiden la fijación de esta hormona.
Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y
comprometer a la función de la tiroides fetal y
neonatal. (5, 6)
A pesar de la presunción que el hipotiroidismo
en la mayoría de las mujeres embarazada
es causado por la tiroiditis autoinmune,
que no puede ser prevenida, la diferencia entre
los distintos países sugiere otra explicación
posible como es la deficiencia del yodo, siendo
una causa prevenible. Esta diferencia es
bien marcada entre los países de Europa y el
Japón, en los cuales los productos del yodo
en el viejo continente son bajos, mientras que
los del país oriental son altos en el que predominan
las tiroiditis autoinmunitarias como
consecuencia de factores genéticos y la exposición
prolongada al yodo. (3, 6) Otra causa frecuente
es el hipotiroidismo iatrogénico, en loscuales destacamos radiaciones, drogas como
los antitiroideos, amiodarona y el litio. (6)
El hipotiroidismo tiene efectos nocivos sobre
el feto y el embarazo, por ello es necesario
realizar un tratamiento que normalice los
parámetros bioquímicos de laboratorio de la
función tiroidea. (7)
Los cambios hormonales y demandas metabólicas
dan como resultado durante el embarazo
profundas alteraciones en los parámetros
bioquímicos en la función de la tiroides.
Para la economía de la tiroides ocurren acontecimientos
como son: el aumento marcado de
las globulinas fijadoras de tiroxina de casi al
doble de su concentración debido un aumento
creciente de concentración de estradiol que
estimula este aumento; una disminución marginal
de las concentraciones libres de las hormonas
tiroideas en áreas yodo-suficientes que
está perceptiblemente amplificado cuando hay
restricción del yodo. Se ha determinado que
dos tercios de la tiroxina circulante en plasma
es llevado por la globulina fijadora sumado a
una necesidad creciente de sitios obligatorios
de hormona libre daría lugar a una caída más
marcadas durante el embarazo; una tendencia
frecuente hacia un aumento leve de los valores
básicos de la TSH sobre todo en el primer
trimestre y término del embarazo; un estímulo
transitorio de la glándula tiroides maternal debido
a los niveles elevados de gonadotropina
coriónica humana (GCH) desempeñando un
papel fundamental en la homeostasis dando
por resultado un aumento de las concentraciones
libres de hormonas tiroides y un descenso
de las concentraciones en suero de
TSH durante el primer trimestre, esto ocurre
entre la novena y duodécima semana; finalmente
modificaciones del metabolismo periférico
de las hormonas tiroideas maternales. (8, 9)
El metabolismo placentario de la deiodinasa
juega un papel importante, provee al feto yodo
adicional y evita concentraciones tóxicas de tiroxina
y triyodotironina, de esta manera permite
el desarrollo de su eje hipotálamohipofisário.(
10, 11) Las hormonas tiroideas de
origen maternal se encuentran o están presentes
en todos los compartimentos fetales y
éste es dependiente de la madre ya que es la
única fuente de hormonas tiroides hasta
aproximadamente la décimo tercera semana,
pasado esta semana la hormona es proveída
por el feto y la madre, pero sobre todo por ésta
última que le provee de un factor protector
hasta el final del embarazo. Esto es más evidente
en hipotiroidismo congénito permanente
en hijos de madres con función de glándula tiroides
normal. (2, 3, 10, 11)
El pasaje de la preconcepción al embarazo
requiere de una salida hormonal creciente por
la glándula tiroides maternas para ser satisfecha
estos cambios metabólicos. Una vez que
se alcance el nuevo equilibrio las demandas
hormonales se mantienen hasta el término. (8)
El hipotiroidismo en el embarazo puede ser
asintomático o puede presentar manifestaciones
clínicas a las mujeres no embarazadas.
(12) (Tabla 1)
El hipotiroidismo no tratado se asocia a la
pérdida fetal, aborto espontáneo, abruptio de
la placenta, hipertensión gestacional, deterioros
en desarrollo del feto siendo más evidente
el neurológico (cretinismo), entregas pretérminos,
peso bajo para la edad gestacional, pobre
desarrollo cognoscitivo e índice bajo de inteligencia.
Desafortunadamente, los signos y síntomas
de disfunción tiroideas, en general son
inespecíficos y la exactitud del diagnóstico clínico
es limitada y es ahí cuando entran en
juego las indicaciones para medición de las
hormonas tiroideas y sobre todo la hormona
estimulante de la tiroides. (13)
La Asociación Americana de Endocrinólogos
Clínicos recomienda medir la función tiroidea
en las mujeres en edad fértil antes del
embarazo o durante el primer trimestre y el
Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras
recomiendan que los médicos deban estar
atentos a los síntomas y factores de riesgo
para la disfunción tiroidea. La importancia de
evaluar la hormona estimulante de tiroides en
las mujeres en edad fértil es la detección de
enfermedad tiroidea tempranamente y reducir
la posibilidad de hipotiroidismo neonatal con
sus consecuencias deletéreas para el desarrollo
neuropsicológico. (5)
El hipotiroidismo primario es mucho más
frecuente que el de origen central (1000 a 1),
por eso la medición de la hormona estimulante
de tiroides se convierte en un marcadador con
pocos defectos. (13)
Otra hormona utilizada es la tiroxina, es la
que nos da la pauta de un hipotiroidismo activo
y no subclínico, ya que en el mismo sus valores
se encuentran en rangos normales. La
presencia de los anticuerpos antitiroideos
(TPO) en la gestación temprana es un predictor
en un 10% de hipotiroidismo subclínico. (14,
15)
La medición en plasma de la hormona estimulante
de tiroides es la principal forma de
detección del hipotiroidismo y seguimiento del
tratamiento durante el embarazo siendo más
sensibles que cualquier otra prueba para el
diagnóstico de hipotiroidismo. (13)
Tratamiento:
La prevención del hipotiroidismo y sus
efectos nocivos posible sobre el feto y embarazo
en ésta población requiere de un esfuerzo
de los médicos de atención primaria, de
endocrinólogos, de obstetras y de la paciente.
(2)
En la actualidad muchos destacan que el
manejo del hipotiroidismo primario es simple y
podría ser manejado inclusive por un médico
de atención primaria en vez de un endocrinólogo.
(9)
El ajuste metabólico no puede ser alcanzado
fácilmente cuando la capacidad funcional
de la glándula tiroides se deteriora (por ejemplo
en la tiroiditis autoinmune) o cuando el
embarazo ocurre en mujeres sanas que residen
en áreas donde el yodo es deficiente. (16)
La droga de elección en la actualidad para
el tratamiento de ésta enfermedad es la levotiroxina,
ha pesar que ha vuelto a surgir el interés
por el uso combinado de levotiroxina y triyodotironina,
basándose en estudios que sugieren
que los pacientes se siente mejor tomando
ésta combinación que cuando solo toman
levotiroxina. No obstante, no se ha demostrado
el efecto beneficioso a largo plazo
del tratamiento en combinación. El tratamiento
aislado con triyodotironina no tiene justificación,
debido a su vida media corta hace necesario
administrar tres o cuatros dosis diarias y
los niveles de triyodotironina fluctúan. (6, 9)
La levotiroxina tiene que ser administrada
lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre,
ya que la tiroxina es una hormona
crucial para permitir el normal desarrollo del
sistema neurológico y reduce el número de
abortos espontáneos en dicho período.(17)
Los requisitos de la levotiroxina aumentan
temprano durante el embarazo en la mayoría
de las mujeres con hipotiroidismo primario.
Esto es debido a un aumento del estrógeno
que favorece el incremento de las globulinas
fijadoras de tiroxina, pero este incremento tiene
una meseta alrededor de las veinte semanas
lo que no podría explicar la necesidad de
aumento creciente de levotiroxina. Existen
otros factores como aumento de la inactivación
de las hormonas tiroideas por la deionidasa
placentaria, aumento continuo del volumen
plasmático durante toda la gestación pero
este patrón se correlaciona mal con el aumento
de la dosis requeridas de levotiroxina,
cambios en la absorción , y redistribución del
volumen cardíaco.(2)
La dosis necesaria se debe ajustar individualmente.
Dicho ajuste consiste en lograr valores
que presentaban en la preconcepción de
la hormona estimulante de la tiroides. En caso
de que la enfermedad se iniciara durante el
embarazo es necesario mantener valores de
la hormona estimulante de la tiroides por debajo
de 6 μU/ ml. (7)
La dosis en un hipotiroidismo preexistente
será aumentada a un 50% más durante el
embarazo. (2, 3, 7, 9) Generalmente el aumento
requerido por día es entre 25 -50 μg durante la
gestación. (9)
El tratamiento con levotiroxina en el hipotiroidismo
subclínico debe ser considerada sobre
todo cuando presentan anticuerpos antitiroideos
(TPO) para evitar consecuencias inesperadas.
(4, 13, 14)
Suplementación. La asociación de que la deficiencia
de yodo durante el embarazo conduce
al retardo mental en los descendientes es
bien conocida hace más de 100 años. (5)
La falta de yodo en la dieta de la mujer
embarazada no solo lleva a un retardo mental
y al bocio sino también a un severo daño neurológico,
sordera, espasticidad, ataxia (cretinismo)
que no ocurren en infantes con hipotiroidismo
esporádico. (3)
Cuanto más severa es la deficiencia del
yodo las repercusiones maternales y fetales
serán más profundas. (8)
El producto diario recomendado es de 150
μg por día en el adulto, mientras que el permiso
dietético recomendado por la Organización
Mundial de la Salud en la mujer embarazada
es de 200 μg por día. Es necesario instaurar
sobre todo en áreas deficientes, como así
también alimentos con yodo como el pan y la
sal, dar suplementos vitamínicos ricos en yodo,
de hecho muchos de estos contienen yodo.
(3, 6, 8)
La administración de yodo antes del embarazo
previene el déficit neuromotor y el cretinismo.
(18)
Los puntos necesarios para un manejo ideal y
razonable son:
• Optimizar el consumo de yodo durante
el embarazo.
• Identificar mujeres con factores de riesgo
(ejemplo enfermedad autoinmune).
• Comprobar el hipotiroidismo en mujeres
sabidas que padecen la enfermedad.
• Iniciar el tratamiento precoz (desde la
primera semana en lo posible). (19)
CONCLUSION
De acuerdo a la revisión hecha el tratamiento
del hipotiroidismo debe ser instaurado
inmediatamente una vez que se inició el embarazo,
con el fin de evitar efectos nocivos
sobre todo en el desarrollo de el sistema neurológico
de del feto y todo el embarazo.
Para ello hacer un diagnóstico precoz de la
afectación tiroidea es indispensable.
Dicho diagnóstico se podrá llevar a cabo
con mediciones de tiroxina y la hormona estimuladora
de tiroides en plasma. Esta última
es también importante para el seguimiento del
tratamiento.
El tratamiento más eficaz es la administración
de levotiroxina la cual se dará a una dosis
de 25 a 50 μg más por día de la dosis anterior
al embarazo, debido a un aumento creciente
en las necesidades durante este período. Esto
tendría un equivalente en aumentar la dosis a
50%. En casos de hipotiroidismo diagnosticados
durante el embarazo se administraran dosis
que lleven a la hormona estimuladora de tiroides
a menos de 6 μg/ml.
A pesar que la levotiroxina puede palear la
necesidad de yodo, es necesario, sobre todo
en áreas deficientes, la administración de suplementación
con yodo a razón de 200μg por
día e instaurar maniobras de salud pública para
enriquecer los alimentos con yodo para suplir
las necesidades en dichas áreas.
Con un diagnóstico precoz y la instauración
adecuada del tratamiento del hipotiroidismo
estará garantizado, con un curso normal del
embarazo y sin daños en el descendiente.
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