martes, 17 de junio de 2014

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO


 


 Las enfermedades de tiroides y particularmente el hipotiroidismo son muy comunes en mujeres
El hipotiroidismo primario es una enfermedad que se da del 3 al 10% de las mujeres y se asocia con

frecuencia el inicio de ésta afección a la maternidad. La prevalencia es del 2 al 3% en la embarazada

y varía entre los distintos países.

La prevención del hipotiroidismo y sus efectos nocivos posible sobre el feto y embarazo en esta

población requiere de un esfuerzo de los médicos de atención primaria, de endocrinólogos, de obstetras

y de la paciente.

La droga de elección en la actualidad para el tratamiento de ésta enfermedad es la levotiroxina,

ha pesar que ha vuelto a surgir el interés por el uso combinado de levotiroxina y triyodotironina.

La levotiroxina tiene que ser administrada lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre. La

dosis en un hipotiroidismo preexistente será aumentada a un 50% más durante el embarazo. Generalmente

el aumento requerido por día es entre 25 -50 μg durante la gestación.

La administración de yodo previene el cretinismo y déficit neuromotor sobre todo si comienza antes

del embarazo. El producto diario recomendado por la Organización Mundial de la Salud en la mujer

embarazada es de 200 μg por día.

Con un diagnóstico precoz y la instauración adecuada del tratamiento del hipotiroidismo estará

garantizado un curso normal del embarazo y sin daños en el niño.



INTRODUCCION
El hipotiroidismo se define como una concentración

baja de tiroxina (T4) libre y un aumento

en la concentración de la hormona estimulante
de tiroides (TSH) en plasma. (1)



Las enfermedades de tiroides y particularmente


el hipotiroidismo son muy comunes en

mujeres. El hipotiroidismo primario es una enfermedad

que se da del 3 al 10% de las mujeres

y se asocia con frecuencia el inicio de ésta
afección a la maternidad. (2)



La prevalencia es del 2 al 3% en la embarazada
y varía entre los distintos países. (1, 3)



La causa más común está sobre una base


autoinmune debido a la tiroiditis linfocítica de

Hashimoto las cuales presentan anticuerpos
antitiroides (TPO). (3,4) Los anticuerpos comprometen




la función maternal fijándose al


complemento formando complejos de ataques

contra la glándula tiroides. Además un 20% de

los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitarios

tienen anticuerpos contra el receptor de

TSH que impiden la fijación de esta hormona.

Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y

comprometer a la función de la tiroides fetal y
neonatal. (5, 6)



A pesar de la presunción que el hipotiroidismo


en la mayoría de las mujeres embarazada

es causado por la tiroiditis autoinmune,

que no puede ser prevenida, la diferencia entre

los distintos países sugiere otra explicación

posible como es la deficiencia del yodo, siendo

una causa prevenible. Esta diferencia es

bien marcada entre los países de Europa y el

Japón, en los cuales los productos del yodo

en el viejo continente son bajos, mientras que

los del país oriental son altos en el que predominan



las tiroiditis autoinmunitarias como

consecuencia de factores genéticos y la exposición
prolongada al yodo. (3, 6) Otra causa frecuente
es el hipotiroidismo iatrogénico, en los
cuales destacamos radiaciones, drogas como
los antitiroideos, amiodarona y el litio. (6)



El hipotiroidismo tiene efectos nocivos sobre


el feto y el embarazo, por ello es necesario

realizar un tratamiento que normalice los

parámetros bioquímicos de laboratorio de la
función tiroidea. (7)
Los cambios hormonales y demandas metabólicas

dan como resultado durante el embarazo

profundas alteraciones en los parámetros

bioquímicos en la función de la tiroides.

Para la economía de la tiroides ocurren acontecimientos

como son: el aumento marcado de

las globulinas fijadoras de tiroxina de casi al

doble de su concentración debido un aumento

creciente de concentración de estradiol que

estimula este aumento; una disminución marginal

de las concentraciones libres de las hormonas

tiroideas en áreas yodo-suficientes que

está perceptiblemente amplificado cuando hay

restricción del yodo. Se ha determinado que

dos tercios de la tiroxina circulante en plasma

es llevado por la globulina fijadora sumado a

una necesidad creciente de sitios obligatorios

de hormona libre daría lugar a una caída más

marcadas durante el embarazo; una tendencia

frecuente hacia un aumento leve de los valores

básicos de la TSH sobre todo en el primer

trimestre y término del embarazo; un estímulo

transitorio de la glándula tiroides maternal debido

a los niveles elevados de gonadotropina

coriónica humana (GCH) desempeñando un

papel fundamental en la homeostasis dando

por resultado un aumento de las concentraciones

libres de hormonas tiroides y un descenso

de las concentraciones en suero de

TSH durante el primer trimestre, esto ocurre

entre la novena y duodécima semana; finalmente

modificaciones del metabolismo periférico

de las hormonas tiroideas maternales. (8, 9)



El metabolismo placentario de la deiodinasa


juega un papel importante, provee al feto yodo

adicional y evita concentraciones tóxicas de tiroxina

y triyodotironina, de esta manera permite

el desarrollo de su eje hipotálamohipofisário.(
10, 11) Las hormonas tiroideas de




origen maternal se encuentran o están presentes


en todos los compartimentos fetales y

éste es dependiente de la madre ya que es la

única fuente de hormonas tiroides hasta

aproximadamente la décimo tercera semana,

pasado esta semana la hormona es proveída

por el feto y la madre, pero sobre todo por ésta

última que le provee de un factor protector

hasta el final del embarazo. Esto es más evidente

en hipotiroidismo congénito permanente

en hijos de madres con función de glándula tiroides

normal. (2, 3, 10, 11)



El pasaje de la preconcepción al embarazo


requiere de una salida hormonal creciente por

la glándula tiroides maternas para ser satisfecha

estos cambios metabólicos. Una vez que

se alcance el nuevo equilibrio las demandas

hormonales se mantienen hasta el término. (8)



El hipotiroidismo en el embarazo puede ser


asintomático o puede presentar manifestaciones

clínicas a las mujeres no embarazadas.

(12) (Tabla 1)




El hipotiroidismo no tratado se asocia a la


pérdida fetal, aborto espontáneo, abruptio de

la placenta, hipertensión gestacional, deterioros

en desarrollo del feto siendo más evidente

el neurológico (cretinismo), entregas pretérminos,

peso bajo para la edad gestacional, pobre

desarrollo cognoscitivo e índice bajo de inteligencia.




Desafortunadamente, los signos y síntomas


de disfunción tiroideas, en general son

inespecíficos y la exactitud del diagnóstico clínico

es limitada y es ahí cuando entran en

juego las indicaciones para medición de las

hormonas tiroideas y sobre todo la hormona

estimulante de la tiroides. (13)



La Asociación Americana de Endocrinólogos


Clínicos recomienda medir la función tiroidea

en las mujeres en edad fértil antes del

embarazo o durante el primer trimestre y el

Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras

recomiendan que los médicos deban estar

atentos a los síntomas y factores de riesgo

para la disfunción tiroidea. La importancia de

evaluar la hormona estimulante de tiroides en

las mujeres en edad fértil es la detección de

enfermedad tiroidea tempranamente y reducir

la posibilidad de hipotiroidismo neonatal con

sus consecuencias deletéreas para el desarrollo

neuropsicológico. (5)

El hipotiroidismo primario es mucho más


frecuente que el de origen central (1000 a 1),

por eso la medición de la hormona estimulante

de tiroides se convierte en un marcadador con

pocos defectos. (13)



Otra hormona utilizada es la tiroxina, es la


que nos da la pauta de un hipotiroidismo activo

y no subclínico, ya que en el mismo sus valores

se encuentran en rangos normales. La

presencia de los anticuerpos antitiroideos

(TPO) en la gestación temprana es un predictor

en un 10% de hipotiroidismo subclínico. (14,




15)
La medición en plasma de la hormona estimulante

de tiroides es la principal forma de

detección del hipotiroidismo y seguimiento del

tratamiento durante el embarazo siendo más

sensibles que cualquier otra prueba para el

diagnóstico de hipotiroidismo. (13)




Tratamiento:
La prevención del hipotiroidismo y sus

efectos nocivos posible sobre el feto y embarazo

en ésta población requiere de un esfuerzo

de los médicos de atención primaria, de

endocrinólogos, de obstetras y de la paciente.
(2)
En la actualidad muchos destacan que el

manejo del hipotiroidismo primario es simple y

podría ser manejado inclusive por un médico

de atención primaria en vez de un endocrinólogo.
(9)
El ajuste metabólico no puede ser alcanzado

fácilmente cuando la capacidad funcional

de la glándula tiroides se deteriora (por ejemplo

en la tiroiditis autoinmune) o cuando el

embarazo ocurre en mujeres sanas que residen

en áreas donde el yodo es deficiente. (16)



La droga de elección en la actualidad para


el tratamiento de ésta enfermedad es la levotiroxina,

ha pesar que ha vuelto a surgir el interés

por el uso combinado de levotiroxina y triyodotironina,

basándose en estudios que sugieren

que los pacientes se siente mejor tomando

ésta combinación que cuando solo toman

levotiroxina. No obstante, no se ha demostrado

el efecto beneficioso a largo plazo

del tratamiento en combinación. El tratamiento

aislado con triyodotironina no tiene justificación,

debido a su vida media corta hace necesario

administrar tres o cuatros dosis diarias y

los niveles de triyodotironina fluctúan. (6, 9)



La levotiroxina tiene que ser administrada


lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre,

ya que la tiroxina es una hormona

crucial para permitir el normal desarrollo del

sistema neurológico y reduce el número de

abortos espontáneos en dicho período.(17)



Los requisitos de la levotiroxina aumentan


temprano durante el embarazo en la mayoría

de las mujeres con hipotiroidismo primario.

Esto es debido a un aumento del estrógeno

que favorece el incremento de las globulinas

fijadoras de tiroxina, pero este incremento tiene

una meseta alrededor de las veinte semanas

lo que no podría explicar la necesidad de

aumento creciente de levotiroxina. Existen

otros factores como aumento de la inactivación

de las hormonas tiroideas por la deionidasa

placentaria, aumento continuo del volumen

plasmático durante toda la gestación pero

este patrón se correlaciona mal con el aumento

de la dosis requeridas de levotiroxina,

cambios en la absorción , y redistribución del

volumen cardíaco.(2)



La dosis necesaria se debe ajustar individualmente.


Dicho ajuste consiste en lograr valores

que presentaban en la preconcepción de

la hormona estimulante de la tiroides. En caso

de que la enfermedad se iniciara durante el

embarazo es necesario mantener valores de

la hormona estimulante de la tiroides por debajo

de 6 μU/ ml. (7)



La dosis en un hipotiroidismo preexistente


será aumentada a un 50% más durante el

embarazo. (2, 3, 7, 9) Generalmente el aumento




requerido por día es entre 25 -50 μg durante la
gestación. (9)



El tratamiento con levotiroxina en el hipotiroidismo


subclínico debe ser considerada sobre

todo cuando presentan anticuerpos antitiroideos

(TPO) para evitar consecuencias inesperadas.
(4, 13, 14)

Suplementación. La asociación de que la deficiencia




de yodo durante el embarazo conduce


al retardo mental en los descendientes es

bien conocida hace más de 100 años. (5)



La falta de yodo en la dieta de la mujer


embarazada no solo lleva a un retardo mental

y al bocio sino también a un severo daño neurológico,

sordera, espasticidad, ataxia (cretinismo)

que no ocurren en infantes con hipotiroidismo

esporádico. (3)



Cuanto más severa es la deficiencia del


yodo las repercusiones maternales y fetales

serán más profundas. (8)



El producto diario recomendado es de 150


μg por día en el adulto, mientras que el permiso

dietético recomendado por la Organización

Mundial de la Salud en la mujer embarazada

es de 200 μg por día. Es necesario instaurar

sobre todo en áreas deficientes, como así

también alimentos con yodo como el pan y la

sal, dar suplementos vitamínicos ricos en yodo,

de hecho muchos de estos contienen yodo.
(3, 6, 8)
La administración de yodo antes del embarazo

previene el déficit neuromotor y el cretinismo.
(18)
Los puntos necesarios para un manejo ideal y

razonable son:

Optimizar el consumo de yodo durante




el embarazo.
Identificar mujeres con factores de riesgo




(ejemplo enfermedad autoinmune).
Comprobar el hipotiroidismo en mujeres




sabidas que padecen la enfermedad.
Iniciar el tratamiento precoz (desde la
primera semana en lo posible). (19)




CONCLUSION
De acuerdo a la revisión hecha el tratamiento

del hipotiroidismo debe ser instaurado

inmediatamente una vez que se inició el embarazo,

con el fin de evitar efectos nocivos

sobre todo en el desarrollo de el sistema neurológico

de del feto y todo el embarazo.

Para ello hacer un diagnóstico precoz de la

afectación tiroidea es indispensable.

Dicho diagnóstico se podrá llevar a cabo

con mediciones de tiroxina y la hormona estimuladora

de tiroides en plasma. Esta última

es también importante para el seguimiento del

tratamiento.

El tratamiento más eficaz es la administración

de levotiroxina la cual se dará a una dosis

de 25 a 50 μg más por día de la dosis anterior

al embarazo, debido a un aumento creciente

en las necesidades durante este período. Esto

tendría un equivalente en aumentar la dosis a

50%. En casos de hipotiroidismo diagnosticados

durante el embarazo se administraran dosis

que lleven a la hormona estimuladora de tiroides

a menos de 6 μg/ml.

A pesar que la levotiroxina puede palear la

necesidad de yodo, es necesario, sobre todo

en áreas deficientes, la administración de suplementación

con yodo a razón de 200μg por

día e instaurar maniobras de salud pública para

enriquecer los alimentos con yodo para suplir

las necesidades en dichas áreas.

Con un diagnóstico precoz y la instauración

adecuada del tratamiento del hipotiroidismo

estará garantizado, con un curso normal del

embarazo y sin daños en el descendiente.

 

















 






















 













 









BIBLIOGRAFIA
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